Enfermedades metabólicas en vacas lecheras

  1. HIPOCALCEMIA. 

 Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y muerte.

Se le conoce también como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del parto o hipocalcemia de la parturienta.

Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los minerales.

Epizootiología.

La enfermedad aparece por lo general en ganado lechero lactante adulto de alta producción. La susceptibilidad de las diferentes razas en orden decreciente a padecer hipocalcemia es: Jersey, Guernsey, Pardo suizo, Holstein, Shorthorn y Ayrshire.

Las vacas lecheras maduras, en el grupo de los cinco a los diez años de edad son afectadas con mayor frecuencia debido a una mayor producción de leche, menores reservas de Ca+, menor actividad metabólica y mayor grado de depresión del apetito al parto.

La hipocalcemia en el momento del parto es más frecuente en vacas en su tercer al séptimo parto aunque es frecuente en el primer parto.

Se han registrado índices de morbilidad anual de 3.5 y 8.8 % en vacas adultas susceptibles, la incidencia ha aumentado en las tres últimas décadas en coincidencia con un aumento en la producción láctea.

 Patogenia.

Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo.

Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca+ en un único ordeño.

Se trata de una cantidad de Ca+ cerca de nueve veces más a la presente en toda la reserva plasmática de Ca+ de la vaca. A la vez el Ca+ perdido de la reserva plasmática debe ser reemplazado mediante un aumento de la absorción intestinal y la resorción ósea del Ca+.

EL Ca+ de la vaca lechera se encuentra distribuido en 3 compartimentos que son: tracto gastrointestinal el cual es absorbible, en los huesos el cual es reabsorbible y en el suero el cual es utilizable.

El valor normal del calcio es de 9 – 12 mg/100ml, si presenta un rango de 5 – 8 mg/100ml el animal tendera a padecer retención de membranas fetales, metritis, distocia con presentación, posición y actitud normales, desplazamiento abomasal, timpanismo. Cuando los niveles son de menos de 5 mg/100ml habrá paresia o postración.

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Signos clínicos.

Los signos clínicos varían dependiendo de la fase en la que se encuentre el animal, así tenemos que: durante el parto hay una disminución drástica del apetito y en el consumo de materia seca produciendo hipomotilidad gastrointestinal: anorexia parcial o anorexia total (estos inhiben la absorción de Ca+ y P).

En la hipocalcemia subclínica presenta indigestión, flacidez rectal, no defeca, se observa distocia con presentación, posición y actitud normal y retención de membranas fetales.

En la hipocalcemia subclínica en su fase I o fase de excitación se diagnostica el 25% de los casos. La vaca se encuentra todavía de pie pero con equilibrio dificultoso, tambaleo, poco control muscular, temperatura normal o fiebre. Esta es una fase corta y peligrosa.

En la fase II o fase en decúbito esternal se diagnostica el 50% de los casos. La vaca se encuentra postrada con musculatura estriada flácida, sin reflejo palpebral y deprimida con la cabeza hacia el flanco a lo que se llama cuello en “S”, las extremidades están frías, hay depresión progresiva y temperatura subnormal. En la Fase III o fase en decúbito lateral se diagnostica el 25% de los casos.

El animal está postrado con timpanismo, estado comatoso pudiendo llegar a la muerte.

 




  1. HIPOMAGNESEMIA.

La hipomagnesemia es una enfermedad metabólica que se caracteriza por presentar bajos niveles de magnesio en sangre. Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortandad en vacas de cría, con una mortandad del 5% de los hatos afectados (Cseh, 2003).

 Síntomas

Los síntomas que presenta esta enfermedad son: pérdida de apetito, agresividad, marcha tambaleante, caída, temblores musculares, y muerte. La forma más severa de la enfermedad es la denominada “Crisis de tetania“.

Se presenta cuando el animal es llevado hacia la manga para hacer algún tipo de vacunación, o cuando se lo encierra por tiempo prolongado y la consecuencia es la muerte.

Como la hipomagnesemia es una enfermedad de la producción, la cual está ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, por ejemplo vacas que están gestando o con un ternero al pie, éstos son los momentos críticos para la demanda de magnesio, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo de sus reservas de hueso, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta.

Es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesio por leche, nosotros nos aseguremos de que está recibiendo la suplementación de magnesio adecuada.

Como prevención hay que suministrar a la vaca óxido de magnesio o cualquier otra sal de magnesio mezclado con fardo o rollo, sales magnesiadas en los comederos, en el agua de bebida, piedras para lamer.

Se debe tener en cuenta que el magnesio es un macroelemento que debe incorporarse al animal, siempre por vía oral. Los productos inyectables no sirven como preventivos para la deficiencia de magnesio, sólo deben ser usados como curativos, cuando el animal ya está afectado de hipomagnesemia.

También es importante implementar medidas de manejo adecuadas para que el animal no llegue gordo al momento de la parición.

Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar una pastura para cuando la vaca tenga el ternero al pie y así asegurarnos que todos los días reciba con la ración la cantidad adecuada de magnesio (Cseh, 2003).

El requerimiento diario total de magnesio es de 30 gramos para animales adultos, y 6 a 7 gramos para los terneros (Cseh, 2003).




  1. HIPOFOSFATEMIA.

El fósforo es un nutriente esencial y como fosfato está comprometido en muchas actividades metabólicas del organismo. La concentración de fósforo inorgánico sérico parece tener un efecto directo o indirecto en procesos que podrían contribuir a la hemólisis de los eritrocitos cuando los animales están entre otras, bajo situaciones de estrés metabólico con altas demandas energéticas como son el crecimiento, la gestación el parto y la lactancia.

El fósforo es constituyente esencial de los tejidos óseo y muscular y participa en la composición del tejido nervioso. Aproximadamente el 80% del fósforo corporal está presente en los huesos y dientes mientras que el resto se encuentra ampliamente distribuido en los tejidos blandos.

Su concentración en circulación esta en parte regulada entre otros factores por los niveles de Vitamina D y por la actividad de las glándulas endócrinas (Forchetti, 2006).

Se han observado además, variaciones fisiológicas de acuerdo a la edad, ingesta, actividad física, estado de preñez y lactancia. Bajos ingresos dietarios de fósforo, insuficientes para los requerimientos de mantenimiento, el nivel de fósforo en la sangre es mantenido por un incremento en la reabsorción ósea y por su movilización desde los tejidos blandos. No obstante, puede resultar en bajos niveles de fosfatemia.

Esta fina regulación es necesaria pues el fósforo es requerido para múltiples reacciones metabólicas y energéticas. Como fosfatos ayuda a mantener el balance ácido base y osmótico de los líquidos corporales, como componente de los ácidos nucleicos está comprometido en el crecimiento y diferenciación celular, como componente de los fosfolípidos contribuye a la integridad y fluidez de las membranas.

En bovinos se observó que una inadecuada concentración plasmática de fósforo altera la funcionalidad y viabilidad de los eritrocitos. La prolongada hipofosfatemia se considera la causa predisponente más importante de fragilidad eritrocítica y se cree que la lactación al producir pérdidas adicionales de las reservas de fósforo contribuiría a incrementarla (Forchetti, 2006).




  1. CETOSIS. 

Acetonemia o cetonemia. Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir desde el momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.


Etiología

Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.

Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acéticos, butírico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.

En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis (Gélvez, 2010).

Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.

Síntomas

  • Estreñimiento.
  • Heces cubiertas de mucosidades.
  • Depresión.
  • Mirada fija perdida.
  • Disminución en la producción de leche.
  • Frenesi  y agresión.
  • Masticación.
  • Marcha compulsiva.
  • Aliento con olor  acétona.

Tratamiento

Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte (Gélvez, 2010).

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LITERATURA CITADA 

v  “Enfermedades metabólicas en el ganado bovino productor de leche”. Curso internacional e distancia. www.perulactea.com.

v  MVZ, MSc., DCV Mario Medina Cruz. “Clínica de bovinos I” Hipocalcemia. Departamento de reproducción FMVZ, UNAM.

v  Cseh, 2003. “Primera causa de mortalidad en vacas de cría” Hipomagnesemia. Dra. Susana Cseh, julio 2003. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. CLICK AQUI

v  Forchetti, 2006. “Hipofosfatemia y fragilidad osmótica eritrocítica” Forchetti O., Maffrand C., Vissio C., Boaglio C., Cufré G. Universidad Nacional de Río Cuarto Fac. de Agr. y Veterinaria

v  Gélvez, 2010. “Animales y Producción” Cetosis. Lilian Damarys Gélvez 2010.