Rinotraqueítis infecciosa bovina

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Rinotraqueítis infecciosa bovina IBR

Etiología rinotraqueítis infecciosa bovina IBR

La rinotraqueítis infecciosa bovina (RIB), conocida también como hocico rojo, es una infección de las vías respiratorias superiores y de la tráquea, causada por el Herpesvirus 1 bovino (HVB 1), es una enfermedad del ganado bovino.

En el ganado vacuno, la infección puede adoptar diversas formas, que incluyen la respiratoria; la conjuntival; la vulvovaginitis pustulosa infecciosa que afecta al tracto reproductor caudal; los abortos endémicos; y la forma septicémica de los neonatos, que se caracteriza por encefalitis y necrosis focal en placas de la lengua.

La forma respiratoria es la más frecuente, pudiendo presentarse sola o en asociación con la forma conjuntival. Posteriormente, la enfermedad respiratoria generalmente se relaciona con el HVB 1.1, con las infecciones genitales causadas por BHV 1.2, y con la enfermedad encefalítica causada por el BHV 1.3.

Se pueden presentar abortos de la vac en asociación con alguna de las formas de la enfermedad, ya sea durante la enfermedad aguda, o bien, durante las semanas siguientes como consecuencia de la endemia. Parece ser que cada rebaño infectado tiene una forma predominante de la enfermedad pero, durante una endemia, algún animal puede manifestar signos de otras formas. La forma encefalítica tiende a afectar a los terneros de menos de 3 meses de edad que tienen escasa protección frente al virus, aun con los anticuerpos pasivos.

De igual forma que otros herpesvirus, el virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina es capaz de reactivarse cuando las vacas infectadas con anterioridad, y que aun albergan la infección vírica, se estresan por enfermedades infecciosas, por transporte, por vacunaciones, o por
corticoesteroides.

La inmunidad derivada de la infección natural o de la vacunación tiene corta duración que probablemente no excede de 6 a 12 meses. La forma respiratoria de la RIB está asociada con morbilidad elevada, pero con baja mortalidad  en los animales sensibles.

Las muertes rara vez son consecuencia de infecciones de RIB primarias o recidivantes, a no ser que exista una bronconeumonía bacteriana secundaria o una infección vírica concomitante con el virus de la diarrea viral bovina (DVB) o con el virus sincitial respiratorio bovino (VSRB).

El virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina pone en peligro los componentes físico y celular del mecanismo de defensa de las vías respiratorias inferiores por dañar el transporte mucociliar, el estrato mucoso, y por infectar directamente a los macrófagos alveolares. Por esta razón, las infecciones de asociación pueden ocasionar una mortalidad elevada, debida al compromiso múltiple de la defensa de las vías respiratorias inferiores del hospedador y a la posible inmunosupresión, especialmente en el caso de infección concomitante con la DVB

A causa de que, en la actualidad, la mayoría de las vacas lecheras y los terneros son vacunados contra la rinotraqueítis infecciosa bovina, a veces los propietarios y los veterinarios pasan por alto o no consideran la posibilidad de esta infección durante los brotes respiratorios agudos o cuando aparecen abortos en el rebaño.

Síntomas clínicos rinotraqueítis infecciosa bovina IBR

Los signos clínicos de la forma respiratoria de la RIB incluyen: fiebre elevada de 40.5 a 42.2 °C; abatimiento, anorexia, respiración rápida (de 40 a 80 respiraciones/min), secreción nasal serosa abundante que se convierte en secreción mucopurulenta espesa en las primeras 72 horas de la infección; tos dolorosa; formación de una costra necrótica en el hocico; placas blancas visibles en la mucosa nasal, en la mucosa del tabique nasal y, a veces, en las ventanas externas de la nariz y en el hocico; a veces ulceración de la mucosas del hocico y de la oral; estertores traqueobronquiales debidos al exudado mucopurulento o a las membranas diftéricas existentes en la larínge y en la tráquea; también se informa de ruidos y estertores en las vías respiratorias superiores sobre ambos campos pulmonares (especialmente en la zona de los bronquios principales).

Aunque en ocasiones han sido observadas bronquitis y bronquiolitis, la mayoría de los casos no tienen patología pulmonar, a no ser que exista una bronconeumonía bacteriana secundaria.

La bronconeumonía bacteriana generalmente aparece en un plazo de 7 a 10 días después de la infección aguda de rinotraqueítis infecciosa bovina, en los casos en que las bacterias complican la infección vírica. Puede haber una mortalidad asoladora en los animales estresados, transportados o comprados recientemente que manifiestan síntomas de la infección de rinotraqueítis infecciosa bovina concomitante con la infección por el virus de la DVB, con la infección por el VSRB, o con la bronconeumonía por cepas extraordinariamente patógenas de Pasteurella haemolytica.

En brotes que aparecen en rebaños de animales adultos, parece que la enfermedad causa los signos más graves en las novillas de primer parto y puede afectar gravemente la producción futura de leche durante el resto de la primera lactación.

Los animales afectados manifiestan signos durante un período de 7 a 14 días y después de este tiempo curan, a no ser que exista una infección secundaria. Durante la infección aguda o en las 4 a 8 semanas siguientes puede haber abortos.

Aunque puede existir mortalidad de fetos en cualquier fase de la gestación, la mayoría de los abortos aparece en el segundo o tercer trimestre de la preñez.

La infección fetal directa o el estrés y la fiebre elevada pueden coadyuvar en los abortos.

La forma conjuntival a veces coexiste con la forma respiratoria y se caracteriza por inflamación intensa de la conjuntiva y secreción ocular serosa unilateral o bilateral que se vuelve mucopurulenta en un plazo de 2 a 4 días, además, en la conjuntiva palpebral se pueden ver a simple vista placas multifocales decolor blanco formadas por linfocitos y células plasmáticas.

Algunas vacas también tienen edema en la córnea periférica pero no existen ulceraciones. De vez en cuando, durante o poco después de un brote de rinotraqueítis infecciosa bovina en vacas adultas, se pueden observar terneros neonatos con la forma encefalítica de la RIB o con una placa necrótica en la superficie ventral de la lengua.

Síntomas reproductivos rinotraqueítis infecciosa bovina

Como se mencionó anteriormente, la exposición de ganado gestante sin una adecuada protección ya sea por exposición previa o por vacunación, puede provocar tormentas de abortos. Los síntomas más comunes de la forma reproductiva son repetición de calores, abortos esporádicos o tormentas de los mismos.

Los animales pueden mostrar una amplia variedad de signos clínicos que reflejan las diversas formas de la enfermedad, incluyendo la infección subclínica. Los fetos son generalmente abortos entre el quinto mes y el término de la gestación, y se presentan con grados variables de descomposición (autolisis).

Pueden verse por ellos teñidos de rojo en las cavidades corporales y el tejido subcutáneo. Se pueden presentar adicionalmente lesiones en los genitales externos en las hembras, vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV), o lesiones inflamatorias a nivel de pene y prepucio de los toros, balanopostitis infecciosa (IPB). Los síntomas clásicos de la forma respiratoria son: fiebre, reducción del apetito, tos persistente o inducible, respiración laboriosa, descarga nasal, aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, conjuntivitis, secreción ocular y eventualmente opacidad de la córnea.

En animales recién nacidos o jóvenes se pueden presentar signos nerviosos como debilidad, incoordinación, ceguera, marcha en círculos y muerte neonatal. Es importante anotar que los signos reproductivos no necesariamente implican la presentación concomitante de síntomas respiratorios o nerviosos (Figura 5).




Resumen de síntomas

1. Enfermedad respiratoria

  • Periodo de incubación de 10-20 días.
  • Síndrome leve en rebaños en zoóticos, grave en los vírgenes.
  • Fiebre de aparición brusca.
  • Anorexia.
  • Marcada hiperemia nasal.
  • Pequeñas áreas grisáceas de necrosis en la mucosa nasal rostral.
  • Secreciones serosas nasal y ocular.
  • Ptialismo.
  • Drástica disminución de la producción láctea.
  • Respiración rápida y superficial.
  • Ruidos respiratorios normales.
  • Baja tolerancia al ejercicio.

2. Conjuntivitis en algunos brotes

  • Uni o bilateral.
  • Conjuntiva enrojecida e inflamada.
  • La córnea no se ve afectada, salvo por un ligero edema.
  • Secreción ocular serosa profusa.
  • En algunos brotes, tos corta y explosiva.
  • Rara vez hay muerte por bronquiolitis obstructiva.
  • En la mayoría de los casos la temperaturadisminuye a los 3-4 días y la recuperaciónes completa tras un curso de 10-14 días.

Trasmisión rinotraqueítis infecciosa bovina

La infección se produce a través del contacto directo con animales infectados, ya que el virus se elimina a través de las secreciones respiratorias, oculares o del tracto reproductivo. El herpes virus bovino es capaz de infectar y matar rápidamente a un embrión o feto bovino, especialmente en aquellos animales gestantes que carecen de inmunidad natural porque no han sido previamente expuestos.

El virus, una vez entra en el organismo, cruza rápidamente la placenta y establece una infección fetal, ocasionando lesiones graves en muchos órganos y por tanto la muerte fetal sobreviene en un periodo de entre 24-48 horas post infección. Por esta razón se conoce que el feto es muy susceptible a la infección a lo largo de la gestación. La exposición de animales gestantes que no hayan sido previamente expuestos al virus o de hembras no vacunadas, puede ocasionar tormentas de aborto (25-60%).

Experimentalmente se ha demostrado que el virus puede producir el aborto en cualquier etapa  de la gestación, pero en condiciones de campo los abortos ocurren más comúnmente durante la segunda mitad de la gestación. La mayoría de los abortos se producen varias semanas después de la infección inicial de la hembra gestante y de la muerte del feto (20-52 días).

Una de las características más particulares de este virus es que puede persistir como una infección latente que se establece subsecuentemente a una infección aguda. Es decir, que el virus es capaz de ocultarse del sistema inmune en el sistema nervioso (ganglio trigémino), ocasionando un estado de latencia.

Durante este periodo el virus permanece viable pero no activo en el huésped; solamente bajo condiciones de estrés o enfermedad, o luego de la administración prolongada de corticosteroides, se puede reactivar; esto lleva al recrudecimiento de la infección, originando síntomas clínicos o periodos de alta eliminación del virus por parte del animal infectado, lo cual contribuye a acelerar la trasmisión entre animales durante dichos periodos (Figura 4). Se han reportado otros métodos de transmisión de IBR, a través de semen contaminado o de embriones infectados durante los procedimientos de trasferencia de embriones.





Diagnóstico de la rinotraqueítis infecciosa bovina

Generalmente, cuando existen los signos característicos y las placas patognomónicas en la mucosa nasal, el diagnóstico de la RIB se basa en el examen físico. La confirmación de laboratorio es posible mediante las técnicas de los anticuerpos fluorescentes durante la fase aguda de la enfermedad (las lesiones más apropiadas son las de menos de 7 días).

Los raspados de las lesiones de la mucosa y de las placas blancas deben ser positivos en la mayoría de los casos agudos. Además, durante este tiempo, es posible el aislamiento del virus. Las muestras de sueros pares (suero obtenido en la fase aguda de la enfermedad y suero de animal convaleciente obtenido de 14 a 21 días después) constituyen otro medio de diagnóstico positivo.

No obstante, una advertencia: algunas vacas enfermas con mastitis bovina séptica, metritis séptica, neumonía bacteriana, etcétera, durante su enfermedad, pueden presentar las típicas placas de la RIB debidas a la recrudescencia del virus latente de origen natural o del virus de la vacuna viva; en estas vacas no se debe hacer un diagnóstico
de RIB primaria.

La necropsia de los casos mortales de RIB mostrarán inflamación difusa, necrosis, ulceración y membranas diftéricas a todo lo largo de los conductos nasales, en la laringe y en la tráquea. En la mucosa nasal inflamada, y a veces en otras zonas de la nasofaringe o de la tráquea, serán visibles las características placas blancas. Algunas veces se encuentra ulceración de la mucosa oral.

La bronconeumonía bacteriana secundaria, o las infecciones víricas superpuestas, pueden enmascarar algunas lesiones de la RIB.

Pérdidas que ocasiona la rinotraqueítis infecciosa bovina

Las pérdidas económicas se relacionan con la presentación de vacas repetidoras e incremento en el número de abortos. Estos síntomas afectan la eficiencia reproductiva de las fincas, causando un efecto directo sobre sus indicadores de salud y productividad, pues impactan los intervalos entre partos, el número de servicios por concepción, los costos asociados a la compra de animales de reemplazo y las tasas de descarte.

Prevención de la IBR en el ganado

La IBR  tiene alta prevalencia y desafortunadamente no existe una campaña de erradicación en el país o un programa con criterios unificados de control y prevención. Obviamente, la prevención y control de esta enfermedad dependen de un adecuado diagnóstico.

Los casos de IBR pueden ser diagnosticados a través del envió al laboratorio de fetos abortados, incluyendo la placenta, que hayan sido adecuadamente refrigerados o del envió de tejidos de los mismos conservados en formol al 10%. Así el diagnostico puede ser realizado por un patólogo a pesar de que el feto tenga cambios por descomposición (autolisis), mediante técnicas que permiten reconocer las partículas virales en los tejidos (inmunohistoquímica, reconocimiento de cuerpos de inclusión en el hígado fetal y las glándulas adrenales) o por aislamiento viral. Las inclusiones intranucleares (Figura 6) a menudo son difíciles de identificar, pero pueden identificarse en las lesiones corticales de la glándula adrenal y en hígado.

Los fetos abortados normalmente no presentan lesiones macroscópicas evidentes distintas al edema placentario. Debido a la diferencia de tiempo que transcurre entre el momento de la infección maternal y la ocurrencia del aborto en la vaca, las vacas pueden presentar signos clínicos de enfermedad diferentes al aborto.

Otra ayuda diagnostica es el uso de serología, sin embargo su interpretación debe ser motivo de consulta con el médico veterinario. Es pertinente aclarar que una vez se ha vacunado, la posibilidad de encontrar títulos positivos en las diferentes pruebas se debe en general a la respuesta inducida por la vacuna y es difícil de diferenciar entre la vacunación y la exposición a una cepa de campo. Así, es indispensable realizar diagnóstico del hato y no de tipo individual, utilizando la metodología de caso-control; es decir, la comparación de animales abortados contra animales no abortados que cumplan las mismas características de números de partos, nivel de producción y, por supuesto, factores de riesgo.

Las pruebas serológicas comúnmente usadas, como Seroneutralización y ELISA, no diferencian entre animales vacunados y expuestos a una cepa de campo.

La forma respiratoria de la enfermedad ha sido comúnmente prevenida a través de la implementación de programas de vacunación. La prevención de la infección fetal se basa en la habilidad de neutralizar los altos niveles del virus en la circulación materna (viremia) a través de la inmunización de la vaca.se ha comprobado que la presencia de títulos bajos de anticuerpos neutralizantes en circulación, son suficientes para prevenir la viremia materna.

Vacunación de la IBR

Históricamente no se vacunaban animales gestantes especialmente con vacunas vivas inactivadas, debido al riesgo de inducir infección y muerte fetal. En la actualidad se conoce que si la vaca ha sido aproximadamente inmunizada con cualquier forma de vacuna contra IBR entre los seis meses de vida y su primera gestación, su inmunidad debería ser suficiente para prevenir la viremia si es expuesta al virus durante la preñez.

Existen en el mercado vacunas con virus vivos modificados y vacunados con virus muerto. Las vacunas de virus vivo son en la actualidad seguras de usar en animales gestantes si ellos son inmunes al momento de la revacunación con el virus vivo. El estatus inmune puede ser proporcionado a través de la vacunación de esos animales con productos atenuados o vivos antes de iniciar su vida reproductiva.

Un protocolo comúnmente recomendado para la protección contra efectos reproductivos de IBR en los bovinos de leches es iniciar la vacunación en terneras a los 5-6 meses de edad con el virus vivo, no antes para evitar la neutralización del virus vacunal por parte de los anticuerpos calostrales; realizar un esfuerzo a las tres semanas de la primera dosis y luego otro, dos meses antes de que las novillas sean inseminadas o entren a los grupos de reproducción. Una vez cumplido este esquema los animales alcanzan un buen nivel de inmunidad contra la IBR, por lo cual no debería importar el tipo de virus que se utilice siempre y cuando se siga realizando una vacunación anual durante el periodo del posparto.

Esto resulta eficiente por lo menos para controlar los efectos respiratorios y reproductivos de IBR, sin embargo, puede no prevenir absolutamente la infección y menos eliminar la latencia del virus. En este sentido es importante enfatizar que si no se mantienen los niveles adecuados de inmunidad a través de una vacunación consistente, algunas condiciones de estrés podrían desencadenar un aumento en la presencia clínica de casos, debido a la reactivación del virus y su capacidad infectiva. También  es importante decir que aquellos hatos que no vacunan son muy susceptibles a la infección por IBR.

Ganancias obtenidas con la prevención

El mayor beneficio de la prevención de IBR  radica en la disminución de pérdidas económicas relacionadas con la presentación de vacas repetidas y el incremento del número de abortos, lo que representa un incremento en la eficiencia reproductiva de las fincas, pues impacta positivamente los intervalos entre partos, el número de servicios por concepción, los costos asociados a la compra de animales de reemplazo o el incremento en  las tasas de descarte.

Adicionalmente, favorece el control de enfermedades respiratorias en poblaciones de animales jóvenes, en beneficio de su desarrollo y crecimiento en condiciones saludables, y tiende a disminuir los costos de tratamientos de animales enfermos y las tasas de mortalidad en terneros.

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2 comentarios

  1. Hola, me pareció muy interesante la imagen de los cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos en higado de fetos abortados, quisiera obtener mas informacion de donde la obtuviste e investigar un poco mas, yo estoy trabajando con otro herpesvirus y encontre tambien cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos en higaddo de un ciervo.

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