Como la nutrición causa quistes Ováricos en la vaca

Rómulo Campos G. MV., DSc. Érika A. Hernández, Est. Zootecnia

En este enlace encontraras los efectos de la nutrición sobre todos los aspectos reproductivos Como la nutrición mejora la fertilidad del bovino

Los quistes son cavidades anormales que algunas veces poseen contenido de fluido biológico, o pueden ser cavidades huecas, con paredes sólidas refractarias a la mayoría de compuestos endógenos. Se forman como alteración patológica de las células luteales o foliculares del estroma ovárico. La presencia de quistes altera el ciclo estral de la vaca y obliga a tratamientos exógenos para retirar el quiste y reanudar la actividad cíclica de la gónada (Hatler, et al. 2006).

Algunos factores de origen nutricional, tanto por deficiencia de algunos compuestos, como por exceso en el suministro de otros, han sido considerados como   causas   potenciales   de   los   quistes,   entre   los   principales   factores nutricionales tenemos:

Fitotoxicidad

Compuestos vegetales como   plantas con altos contenidos de flavonoides estrogénicos, se encuentran en forma de glucósidos, y tienen   capacidad de modificar   procesos reproductivos por su similitud con   núcleos esteroides de hormonas femeninas, son sustancias estructurales y funcionalmente similares al 17- ß estradiol o que produce efectos estrogénicos (Mendoza,  et al. 2001).

Minerales y los quistes ováricos

Alimentos bajos en yodo, ocasionan en los animales celos silentes y aumentan la incidencia de quistes ováricos. El yodo es parte de la molécula de tiroxina que estimula  la  producción  de  ATP  en  la  mitocondria,  la  deficiencia  reduce  la captación  de  oxigeno  lo  que  determina  un  descenso  en  el  metabolismo energético.

En la tiroides existe   un complejo de proteína-yodo, llamado tiroglobulina, esta molécula es una glicoproteína. La mayoría del yodo es reducido a yodo inorgánico en el tracto gastrointestinal y su absorción es inmediata. La función principal de la tiroides es acumular yodo y fijarlo formando hormonas tiroídeas bajo el control de la adenohipófisis mediante la secreción de (TSH).

 El yodo es convertido en yoduro en el tracto intestinal y luego es transportado hacia la tiroides, allí las células foliculares lo atrapan con efectividad a través de un proceso de transporte activo, contra un gradiente de concentración, estimulado por TSH.

Como las hormonas tiroideas controlan el metabolismo, una deficiencia en yodo disminuye la tasa metabólica del organismo, esto actúa de manera indirecta  sobre  la  reproducción,  al  haber  un  irregular  funcionamiento  tiroideo afecta la formación de lípidos, necesario para la producción de hormonas esteroidales (estrógenos) y estos a su vez influyen sobre la síntesis de las prostaglandinas F2-alfa necesaria para el proceso de luteolisis lo que hace que el cuerpo luteo no se rompa, perdure y forme quiste.

Los altos niveles de manganeso en la dieta conllevan a una depleción en la absorción  del  hierro,  como  también  de  otros  minerales  necesarios    para  la síntesis, metabolismo, activación de enzimas y absorción de otros minerales. Dichas interacciones con otros minerales y el papel que juega el exceso de manganeso en la inhibición de la síntesis de los precursores de las hormonas necesarias para la reproducción, como también de los metabolitos generados durante el desdoblamiento ruminal se ven representados de manera indirecta.

Además del efecto antagónico con otros minerales y las enzimas, altos niveles de manganeso traen consigo un cambio en la población de la flora ruminal que desfavorece la producción de ácido propiónico y butírico a nivel ruminal, teniendo un efecto negativo en el metabolismo de los lípidos con una subsiguiente baja de energía (derivado del metabolismo graso disminuido o inhibido) como también de la síntesis de ácidos grasos.

Por esta última razón se produce una disminución en la síntesis de las hormonas esteroidales, las cuales al no estar presentes en niveles adecuados generan problemas en el ciclo estral, puesto que estas hormonas son esenciales para la síntesis de prostaglandinas (PGF2-α) que son requeridas para la lisis del cuerpo lúteo, con su posterior persistencia terminando en la formación de un quiste luteal.

Los signos de deficiencia de Sodio son inespecíficos pero los más marcados son sobre crecimiento y producción lechera. En una disminución en el consumo de sodio el organismo activa los mecanismos de conservación mediados por la liberación de aldosterona que aumenta la reabsorción a nivel de los túmulos renales de este mineral.

 La deficiencia de sodio afecta la producción de moco cervical, con consecuencias como problemas en la capacitación de espermatozoides y aumento de las infecciones uterinas. Dado que la deficiencia de sodio es de rara presentación, solo se pueden describir vagamente los síntomas clínicos de esta deficiencia mineral (dificultad de concepción, distocias y terneros débiles al nacimiento, inactividad ovárica y mayor incidencia de retención de placenta.

Las causas de tales alteraciones han sido motivo de numerosos estudios con resultados contradictorios,  las vacas con déficit de energía al inicio de la lactancia tienen disminuidas las concentraciones de hormona luteinizante (LH), ello hace concluir que la alteración ovárica estaría determinada por una alteración de la liberación pulsátil de LH debido a una deficiencia energética aguda.

La intensidad del celo de la vaca, la duración e intensidad del celo tiene importancia fundamental para la IA en el ganado bovino. Al producirse una deficiencia de sodio se aumenta la estabilización de las membranas celulares impidiendo que el cuerpo lúteo se lise, formándose un quiste, que continuará con la producción de progesterona, llevando a un anestro de la vaca patológico.