Fascioliasis Bovina 

Definición

La fascioliasis Bovina es una enfermedad parasitaria causada por helmintos de los géneros Fasciola, Fascioloides y Dicrocoelium. La presencia y acción de estos trematodos en parénquima y conductos biliares de bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, equinos, conejos, venados, hombre y otros animales silvestres es la causa de la enfermedad.

Etiología

La Fasciola hepatica (distribuida por todo el orbe), es la duela más frecuente e importante del hígado. Únicamente en bovinos y ovinos es de importancia económica, pero puede infectar a otros los animales domésticos y muchas especies silvestres que pueden ser una fuente de infección para los bovinos.

La Fasciola hepatica se encuentra en conductos biliares y vesícula biliar como parásito errático puede estar en pulmones y tejido subcutáneo, principalmente en bovinos.

La propagación de la F. hepatica a nuevas regiones depende de la distribución del caracol huésped o de los rumiantes infestados. Los caracoles son huéspedes intermedios de la F. hepatica: Lymnaea truncatula en Europa; Lymnaea bulimoides, Fossaria techella y otros en Estados Unidos. Los huéspedes intermediarios son el caracol de la tierra Cionella lubrica y la hormiga Formica fusca.

Ciclo evolutivo

Los huevos pasan al duodeno con la bilis y salen del huésped con las heces. Es necesario un medio hídrico para continuar su desarrollo, a 26 °C los miracidios eclosionan a los 9 días, pero a 10 °C no se desarrollan sino hasta que las condiciones sean favorables.

El miracidio es un elemento ciliado que mide 150 por 40 micras, posee una mancha ocular en forma de X, glándulas y espolón cefálico. Para un ulterior desarrollo es necesario un huésped intermediario del género Lymnaea, que en México pueden ser L. bulimoides, L. cubensis, L. humilis.

La infestación puede llevarse a cabo por medio de la ingestión de alimentos contaminados. Ya en el intestino, la membrana quística externa se disuelve quedando libre el trematodo joven, que penetra a través de la pared intestinal, alcanzando la cavidad peritoneal entre 2 y 28 horas.

Luego penetra en el hígado, perforando la cápsula de Glisson y, de 4 a 6 días después, llega al tejido hepático por el que vaga entre 6 y 8 semanas.  La vida del parásito en los conductos biliares es de un año. Las Fasciolas jóvenes se nutren con sangre y tejidos hepáticos, las adultas con sangre, bilis y tejido epitelial proliferado.

Patogenia

Las fascioliasis hepática aguda y crónica son causadas por F. hepatica en diferentes etapas en el hígado. Ocurre fascioliasis hepática aguda cinco o seis semanas después de la ingestión de gran cantidad de metacercarias y es debida a la invasión súbita del hígado por una masa de duelas jóvenes. Puede ser destruído suficiente parénquima para causar insuficiencia hepática aguda.

La fascioliasis crónica se desarrolla lentamente debido a que las duelas adultas, en las vías biliares, provocan colangitis, obstrucción, destrucción del tejido hepático, fibrosis y anemia. Se ha comprobado que la infección crónica limita el ritmo de desarrollo y la conversión del alimento en novillas en crecimiento, y reduce el crecimiento en ganado vacuno para carne.

La ingestión de alimentos es menor, lo que provoca merma en la eficiencia de la utilización de energía metabólica y descenso en el depósito de calcio y proteína de la carne en canal. La infestación por Fascioloides magna en bovinos produce un síndrome análogo a la fascioliasis hepática crónica.

Por su parte, la Fasciola gigantica puede provocar anemia y lesión hepática aguda. Se ha demostrado resistencia en los bovinos después de una infestación. La migración de F. hepatica joven por el tejido hepático que contiene esporas quiescentes (en reposo) de Clostridium novy puede producir hepatitis necrótica infecciosa.

También se cree que esta migración estimula el desarrollo de hemoglobinuria bacilar en bovinos.

Signos clínicos

Por lo general, el periodo de incubación varía de 3 a 8 semanas. En este caso puede suceder que el primer signo evidente sea la aparición de varios animales muertos en posición de decúbito pectoral, los ollares apoyados sobre el suelo pueden confundirse con una enfermedad infecciosa como la clostridiasis.

Es necesaria una infestación masiva para que se manifieste el cuadro clínico que permita sospechar de fascioliasis. Al principio hay ligera hipertemia, no mayor de 41 °C. Se observa síndrome hepatoperitoneal con dolor a la palpación del hipocondrio derecho, distensión abdominal, indigestión aguda y algunas veces diarrea. Más tarde se presenta otro síndrome anémico agudo (anemia normocítica normocrómica) con inapetencia, adinamia y palidez de mucosas.

Hay fuerte eosinofilia, asociada con neutropenia y linfopenia, la hipoalbuminemia se describe a la segunda semana y se presenta hiperglobulinemia. Disminuye la capacidad del hígado para eliminar la bromosulftaleina. Al principio, el nivel sanguíneo de la bilirrubina se eleva, para bajar en seguida; puede estar asociada con ictericia.

Hay elevación de la deshidrogenasa glutámica y de la transaminasa glutámica oxalacética, aumento de la de la fosfohexomerasa y de la fosfatasa alcalina. La evolución de la fascioliasis aguda es variable; algunas veces con elevada mortalidad en dos a tres días.

La evolución de la fascioliasis subaguda es más lenta por mayor resistencia ligada a la edad, en este caso, la anemia está presente y se acusan signos de caquexia, además, en las partes bajas, se observa edema intemandibular o mal de botella más patente en la fasciolasis crónica. La muerte puede ocurrir entre 10 y 18 semanas. La vacunación contra la fascioliasis se encuentra en etapa experimental. Se logra cierto grado de inmunidad pasiva con la utilización de sueros inmunes.

Diagnóstico

La fascioliasis aguda causa elevada mortalidad, por lo general, es necesario hacer el diagnóstico a la necropsia, luego del diagnóstico diferencial con clostridiasis, hepatitis infecciosa necrosante y edema maligno.

Diagnóstico de laboratorio

Métodos bioquímicos

Aumento de la deshidrogenasa glutámica y de la transaminasa glutámica oxalacética.

Métodos citológicos

Incluyen biopsia hepática, estudio de lesiones intersticiales y modificaciones citoquímicas.

El diagnóstico inmunológico se puede realizar utilizando las pruebas de inmunoelectroforesis y contrainmunoelectroforesis, inmunoensayo en capa delgada e inmunofluorescencia.

El diagnóstico post mortem se caracteriza por la lesión de hepatitis traumática. La fasciolasis crónica puede manifestarse clínicamente durante la época de sequías o pasar inadvertido. La reducción de la producción puede ser el único signo evidente.

El diagnóstico de laboratorio puede realizarse en forma directa por la identificación y cuantificación de huevos de Fasciola hepatica. La forma indirecta se puede utilizar durante el periodo de invasión a citológicas e inmunológicas.

La prueba intradérmica puede ser útil para estudios de hato. El diagnóstico directo por coproscopía permite cuantificar los huevos en las heces después del tercer mes de infestación.

Tratamiento

El tratamiento óptimo de la Fasciola hepatica debe encaminarse a destruir las larvas inmaduras migrantes, así como las adultas que se fijan en los conductos biliares.

• Hexacloretano 10 a 15 mg/kg contra adultas.
• Bitin s 40 mg/kg no tiene efecto en las formas juveniles.
• Oxiclozanida 10 a 15 mg/kg permanece por dos semanas en los músculos y no se elimina por leche.
• Rafoxanide contra las adultas 8 a 10 mg/kg.
• Meniclofolan contra los adultos 3 a 4 mg/kg.
• Nitroxilin para formas adultas de 8 a 10 mg/kg
• Albendazole 15 mg/kg contra formas adultas.
• Curatrem: dosis pequeñas 7.5 mg por cada 180 kg de peso, dosis grandes 7.5 mg por cada 45 kg de peso.

Control y prevención

Varios de los factores que intervienen en la epizootiología de la fascioliasis determinarán el crecimiento, la disminución o la estabilidad del problema. Con base en el conocimiento del ciclo evolutivo, las medidas de control llevan al establecimiento de programas de prevención y curativos, pero debe partir de un diagnóstico adecuado y de la plena identificación de las condiciones topográficas locales, climáticas, e incluso las socioculturales del propietario, como principio para controlar el costobeneficio de dichos programas.

Se puede considerar que el eficiente control de las fascioliasis depende de la correcta e integrada aplicación de:

• Reducción del número de parásitos del huésped y de la contaminación de los pastos mediante tratamientos antihelmínticos sistemáticos y estratégicos.
• Reducción del número de huéspedes intermediarios (los caracoles) por medios físicos, biológicos o químicos.
• Reducción de las posibilidades de infestación del ganado mediante prácticas de manejo.