Avicultura

Estrés en Aves

Estrés en aves de corral

Estrés en aves de corral

Estrés en aves de corral

Generalmente el término “estrés” es usado para describir efectos perjudiciales en una variedad de factores en la salud y desempeño de seres vivos, en este caso aves. Las aves se caracterizan por tener recursos corporales muy limitados para el crecimiento, reproducción, respuesta a cambios ambientales y mecanismos de defensa en comparación con los mamíferos (Rosales, 1994). Por consiguiente, cualquier ligera desviación de la condición normal lleva a la rápida redistribución de recursos corporales incluyendo energía y proteínas a expensas del crecimiento, reproducción y salud (Beck, 1991; Brake, 1987; Gross y Siegel, 1987).

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Cuando estos retos llegan en formas más intensas o más frecuentes en un momento dado, esos fuertes cambios químicos y físicos toman lugar dentro de las aves con graves consecuencias: debilidad y fatiga. Estas condiciones pueden llevar a inanición y enfermedades infecciosas (Dohms, 1990; Freeman, 1987).

Causas de estrés en aves

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En adición a las categorías mencionadas en el cuadro 1, todos los posibles tipos de factores estresantes se pueden clasificar en términos generales en dos categorías: estresantes evitables o estresantes inevitables (Mohan, 2005), como se presenta en la tabla 2. Si los factores estresantes evitables pueden ser completamente eliminados bajo condiciones eficientes de manejo, la carga de los inevitables puede ser sólo minimizada, destacando los eventos estresantes inevitables en la avicultura.

Tabla 2: Estresantes evitables e inevitables

Estrés calorico en aves

Las aves de corral son más susceptibles a los choques de calor, debido a que no pueden sudar y no poseen glándulas sudoríparas. Por ello, no pueden soportar temperaturas extremas ≥ 31ºC por tiempo prolongado. Adicionalmente, el plumaje les dificulta disipar el calor endotérmico y exotérmico (Mashaly et al., 2010).

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El estrés calórico se define; como la alteración del equilibrio homeostático del animal, producto de la elevada TA y HR, superando la zona de confort o termoneutralidad en un organismo determinado (Sánchez, 2007). Los efectos del estrés térmico sobre el animal pueden ser de dos tipos:

-Directos: son las alteraciones del metabolismo para adaptarse al incremento de calor, con repercusiones hormonales y celulares.

-Indirectos: cuando ocurre alteración de la calidad y cantidad del alimento.

Entre los factores que influyen sobre el grado de afección por estrés calórico se pueden mencionar: la raza, estado fisiológico, edad, exposición al ambiente y variación genética de los animales.

Efecto del estrés calórico sobre el comportamiento fisiológico y metabólico en gallinas ponedoras

Las gallinas son animales homeotermos con capacidad para mantener constante la temperatura interna de forma bastante uniforme, dentro de ciertos límites de temperatura ambiente. La zona neutral térmica, es aquella temperatura ambiente donde la gallina lleva a cabo pequeños cambios en la producción calórica (Gudev et al., 2011).

Diversas investigaciones demuestran que las condiciones óptimas o de termoneutralidad en gallinas ponedoras es de 21-25 ºC, con ciertas fluctuaciones hasta los 28ºC, considerándose ésta última como el límite crítico superior para todas las aves de corral (Felver-Gant et al., 2012).

Cuando la gallina se encuentra en un ambiente cálido (28-35°C), la temperatura del cuerpo del animal se eleva drásticamente debido a golpes de calor, con una reducción significativa del consumo de alimento de 1,0 a1,5% por cada 1°C de aumento de temperatura, afectando la ganancia diaria de peso.

Por lo tanto, cuando la ingesta voluntaria de alimento disminuye, el animal no posee los requerimientos energéticos y minerales necesarios para la producción de huevo, siendo afectado en primera instancia la tasa de postura, peso del huevo y calidad de la cáscara, con disturbios neurorrespiratorios, pérdida del equilibrio ácido-básico en sangre por hipoxia crónica, eliminación excesiva de CO2 e hiperventilación.  (FelverGant et al., 2012)

Además, se ha encontrado que la exposición crónica al calor en gallinas, disminuye significativamente la digestión de las proteínas, grasas y carbohidratos del alimento concentrado, limitando la disposición y transporte de nutrientes como calcio y fósforo a nivel celular para la formación del huevo. De hecho, cuando se combinan los niveles marginales de fósforo con el estrés por calórico, pueden elevar las tasas de mortalidad, especialmente en las aves de mayor edad (Star et al., 2008).

Efecto del estrés calórico sobre la función ovárica en gallinas ponedoras

El estrés térmico retrasa el desarrollo folicular y la ovulación en gallinas, ya que los mecanismos de regulación para la reducción de la eficiencia reproductiva y productiva en aves está modulada por el eje hipotálamo-hipófisis-gónada (HHG), lo que sugiere un efecto inhibitorio diferencial de estrés por calor en las funciones de las células de la granulosa y teca con efectos retardados sobre la función hormonal en los folículos ováricos, junto a la disminución en el flujo sanguíneo de prolactina, gonadotropinas (hormona luteinizante, LH; hormona folículo estimulante, FSH) y regresión ovárica, mermando la producción de huevos (Hackbart et al., 2010) (Figura 1).

Figura 1. Zonas del eje HHG en que el estrés puede afectar negativamente la secreción de GnRH, gonadotropinas y esteroides sexuales. Fuente: Vélez y Uribe, 2010.

El pico preovulatorio de LH es especialmente sensible al efecto inhibitorio de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) y a los glucocorticoides exógenos durante el estrés. La acción fisiológica de los glucocorticoides, que inhiben la secreción por la hipófisis de LH, podría ser efectuada por la modificación del feed-back de los esteroides gonadales, dado que los corticoides reducen el efecto estimulatorio de estradiol sobre la secreción de LH (Vélez y Uribe, 2010).

Este retraso en la regresión lútea en respuesta a la ACTH, retarda el desarrollo del folículo dominante en el ovario y disminuye la secreción de estrógeno, que no podrá poner en marcha el mecanismo luteolítico (Hackbart et al., 2010; Vélez y Uribe, 2010).

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Asimismo, el calor estimula el eje Hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal (HHA), que a su vez modula las hormonas del eje HHG modificando la secreción de gonadotrofinas. Esto significa que la activación del eje HHA durante estrés calórico acarrea un antagonismo entre las hormonas de los dos ejes (Álvarez, 2008).

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