Dicroceliosis en Bovinos

También conocida como dicroceliasis. Es una infección parasitaria ocasionada por el gusano rematodo Dicrocoelium dendriticum, con una amplia distribución en muchos países. Otras especies, como por ejemplo D. hospes, son comunes en Africa. La infección en el hombre y en los animales cursa de forma asintomática o con una sintomatología leve.

Localización y huéspedes de la Dicroceliosis

Se encuentra en los conductos biliares de ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, équidos, perros, conejos, el hombre y animales silvestres.

Distribución geográfica de la Dicroceliosis

Se localiza en Europa, Asia y Norte América, en México ha sido señalado en un bovino sacrificado en el rastro de Tlanepantla D.F., y  otro caso también en un bovino en Tulancingo, estado de Hidalgo.

Morfología de la Dicroceliosis en bovinos

Mide 6 a 10 mm de largo por 1.5 mm de ancho, tiene forma de hoja alargada, estrecho en el extremo anterior y ancho en el posterior. El tegumento es liso, no posee espinas a diferencia de Fasciola; posee dos ventosas, la oral y la ventral. El aparato digestivo consta de la ventosa oral, esófago y un ciego delgado, sinuoso que termina al inicio del último cuarto del cuerpo. El aparato reproductor consta de testículos ligeramente lobulados. Los ovarios están justo detrás de los testículos.

Después de las gónadas, el cuerpo está ocupado por ramas transversales del útero conteniendo huevos de color amarillo o marrón según el grado de maduración. Los huevos tienen un grueso cascarón de color marrón oscuro con dos manchas grandes más intensas que corresponden a las masas germinales, con opérculo discreto; son ligeramente asimétricos o elipsoidales; miden de 38 a 45 por 22 a 30 µm.

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Ciclo biológico  de la Dicroceliosis en bovinos

El trematodo adulto pone los huevos en los conductos biliares, pasan con la bilis por el colédoco al intestino delgado y salen con las heces; son más resistentes a las temperaturas bajas que a las altas, por ej. cuando son expuestos directamente al sol mueren rápidamente. Si las condiciones son favorables en temperatura y humedad embrionan y el miracidio eclosiona hasta que un caracol terrestre ingiere el huevo.

El miracidio en el  intestino de caracoles terrestres xerófilos  (Stilomatophora) de los géneros Cernuella, Zebrina, Helicella, Bradibaena, Candidula, Chondrula, Abida, Ena y Monacha, etc. Atraviesa la pared del mismo para alojarse en la cavidad en los espacios interlobulares del hepatopáncreas cercanos al corazón y el riñón, allí se transforma en esporoquiste madre o de primer orden, luego da lugar a esporoquistes hijos, los que a su vez dan lugar a cercarias; éstas abandonan al caracol, el periodo desde la ingestión de huevo a la salida de la cercaria varía de 3 a 6 meses.

Las cercarias maduras abandonan los esporoquistes por el tocostoma y se dirigen a través del aparato circulatorio, a la cámara respiratoria del molusco, donde son cubiertas por mucus, formando pequeñas esferas de 1 a 2 mm las cuales contienen un número generalmente elevado de cercarias. Varias de estas esferas se asocian a modo de racimo y constituyen las bolas de mucus que contienen miles de cercarias.

Mediante los movimientos respiratorios del caracol dichas bolas de mucus son expulsadas al exterior por el pneumostoma (orificio respiratorio) y permanecen adheridas al borde del manto del molusco, hasta que son depositadas sobre las plantas y otros soportes, al desplazarse el caracol.

Cuando las bolas de mucus, son ingeridas por distintas especies  de hormigas de la familia Formicidae, las cuales actúan como segundo huésped intermediario, pasan por el buche de la hormiga, pierden la cola y se transforman en metacercarias. Una de éstas (a veces 2 o 3) llamada larva cerebral‖, se aloja en el ganglio subesofágico de la hormiga y el resto de las metacercarias se alojan en el abdomen o gáster.

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Al descender la temperatura la metacercaria alojada en el ganglio subesofágico altera el comportamiento de la hormiga, al provocar en ella una parálisis de los músculos mandibulares (tetania), lo que hace que al morder la hoja quede fija al vegetal. Esto facilita la infección del huésped definitivo al ingerir la hierba con hormigas.

Las metacercarias maduras se desenquistan por acción del jugo pancreático en el intestino y por vía del conducto colédoco y a veces por la circulación portal, llegan al hígado situándose en los conductos biliares, donde alcanzan la madurez. El periodo prepatente es de 47 a 79 días, iniciando un nuevo ciclo (Quiroz, 2002; Manga y Quiroz, 1999).

Epidemiología

La epidemiología de esta trematodosis depende de la presencia de huéspedes definitivos mamíferos susceptibles, y de huéspedes intermediarios, primero caracoles y segundo hormigas, además influyen factores climáticos, tipo de suelo, manejo zootécnico de los animales como es el pastoreo.

La eliminación de huevos de D. dendriticum por los rumiantes  señalados anteriormente ocurre todo el año, la contaminación de los  pastos se mantiene si hay humedad, situación que favorece por otra  parte la presencia de caracoles (primeros huéspedes intermediarios) y la ingestión de heces con huevos del parásito. La viabilidad de las metacercarias en las bolas de mucus eliminadas por los caracoles, depende de la humedad y de la ingestión de éstas por las hormigas.

La infección de los huéspedes definitivos a través de la ingestión de las hormigas con la pastura, está relacionada con las horas del día en que la temperatura sea baja y las hormigas estén en estado de tetania, para ser ingeridas junto con el pasto.

La intensidad de infección de los mamíferos va aumentando durante el periodo en que hay actividad de las hormigas (primavera, verano y parte de otoño), por lo tanto a finales del otoño y el invierno no hay hormigas activas, ni infección de los huéspedes definitivos, situación que hay que tomar en cuenta para aplicarlo en los esquemas de control.

En México esta parasitosis tiene baja prevalencia, sin embargo,  debido a la importación de ganado de los E.U.A., en donde el problema es más frecuente pueden presentarse casos, no obstante, desde el punto de vista epidemiológico es muy importante diferenciar si el caso diagnosticado es autóctono o importado. Hasta el momento se han diagnosticado casos de dicroceliosis en nuestro país, pero no se han realizado estudios sobre la presencia de caracoles y hormiga parasitadas por este trematodo.

Los casos señalados en bovinos sacrificados en los mataderos de Tlanepantla, Estado de México y Tulancingo, Hidalgo pudieran haber sido importados.

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Sintomas de la Dicroceliosis

Por lo general en los animales jóvenes hay alteraciones del desarrollo y disminución del rendimiento, no se pueden considerar patognomónicos y dependen de la intensidad de la carga parasitaria, de 1000 a 3000 especímenes según algunos autores tienen influencia y repercusiones económicas en el peso, lana, leche. Se considera que la dicroceliosis no es mortal, no obstante  depende de la intensidad de infección, la edad del huésped y la presencia de otras parasitosis que pueden estas involucradas. 

En el ganado ovino hay incremento sérico de las siguientes  enzimas: colinesterasa, enteroquinasa, aspartato amino transferasa, alanino amino transferasa (ALT) y fosfatasa alcalina. También aumentan las cifras de proteínas totales, globulinas, eosinófilos, sin embargo hay disminución de eritrocitos, hemoglobina y hematocrito, así como en los niveles de las vitaminas A y C. Por otra parte, en la dicroceliosis aguda se incrementa la tasa microbiana de la bilis, mientras que disminuye en la crónica.

En el periodo inicial de la infección las manifestaciones clínicas son  ligeras y los animales presentan apatía, astenia y debilidad muscular, aunque a veces se puede producir la muerte. Durante la fase de invasión, se ha observado una disminución considerable de la reserva de glucógeno hepático en el ganado bovino. D. dendriticum hace que la producción en el ovino no sea rentable al acortar la vida reproductiva de la oveja.

En la fase de establecimiento del parásito adulto las  manifestaciones clínicas son de un estado de desnutrición. A medida que avanza la infección se produce adelgazamiento progresivo de los animales, aumento de la debilidad, apatía, incapacidad para seguir al rebaño y pérdida de reflejos. Las heces son malolientes y la lana de las ovejas es quebradiza y se cae.

Si la enfermedad sigue evolucionando se presentan trastornos  digestivos, eliminación de heces blandas e incluso diarreicas. En las formas graves, el adelgazamiento evoluciona a un estado caquéctico con cantidades variables de líquidos en las cavidades. A veces pueden observarse edema submaxilar, abortos o nacimiento de crías débiles y descenso de la producción de leche. En este estado los animales pueden morir.

Tratamiento y control  de la Dicroceliosis en bovinos

Bencimidazol carbamatos. Albendazol 15 a 20 mg/kg v.o., efectivo contra adultos mebendazol 40 a 80 mg/kg, v.o., fenbendazol 10 mg/kg v.o., oxibendazol, Probencimidazol: Netobimin 20 mg/ vía oral.

El control es difícil, es un requisito conocer la epidemiología de la enfermedad en la región. El número de huéspedes definitivos además de los rumiantes domésticos, están involucrados una serie de animales silvestres. Por otra parte en el ciclo evolutivo participan caracoles terrestres, hormigas y los vertebrados. Es necesario conocer en la región que se pretende establecer programas de control, los periodos de actividad de las hormigas, segundos huéspedes intermediarios.

En las regiones con clima templado generalmente es la primavera, verano y parte del otoño, el frío es la limitante para la actividad de las hormigas éstas permanecen en hibernación y por lo tanto no hay infección. Durante ese periodo los rumiantes domésticos no están expuestos a ingerir hormigas infectadas junto con el pasto.

El control a base de tratamientos antihelmínticos aplicados en meses estratégicos, es decir al término de la actividad de las hormigas, durante el invierno en principio no habrá infecciones ni reinfecciones, al inicio y durante los meses de actividad de las hormigas se podrá aplicar uno o dos tratamientos, básicamente de acuerdo al grado de infección.