Publicado por Causas nutricionales de la Metritis en bovino
Rómulo Campos G. MV., DSc. Érika A. Hernández, Est. Zootecnia
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Que es la metritis en el ganado
La Metritis en la vaca es el trastorno caracterizado por la inflamación del útero, debido a causas sépticas o asépticas que actúan sobre él. Las metritis son afecciones de gran importancia, tanto por la frecuencia como por su gravedad. Las metritis se pueden dividir según su carácter anatómico, como catarral, purulenta, hemorrágica, crupal, pútrida y flegmonosa; según su curso, en agudas y crónicas (Grant, 2005; Gordon, 2004).
Cuando la inflamación está limitada a la mucosa se le denomina endometritis bovina, y si además interesa la capa muscular, metritis o miometritis; si afecta al revestimiento peritoneal, perimetritis o metroperitonitis, y si la inflamación se extiende al parametrio, o sea, al tejido conjuntivo pélvico y ligamentos, se llama parametritis (Földi, et al. 2006).
La metritis se presenta a consecuencia de los variados accidentes que resultan de los partos distócicos del ganado, después de la retención fetal o de las secundinas seguidas de putrefacción, por arrancamiento brutal de los cotiledones; por inyecciones uterinas irritantes; después del prolapso uterino; todo lo cual favorece el desarrollo microbiano.
En hembras que se inseminan artificialmente bajo condiciones sépticas o de pobre destreza se produce endometritis seguida con infecundidad pasajera, esto se produce como consecuencia de las erosiones producidas por la pistola de inseminación, desaseo general en el procedimiento o por llevar el semen a mayor temperatura que la debida y en lugar inadecuado.
Algunas situaciones de origen nutricional se asocian en mayor o menor grado con la incidencia de metritis, en especial procesos de retención de placenta o involución uterina de origen nutricional pueden llevar en forma indirecta a metritis.
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Relación energía: proteína
Una de las situaciones de origen nutricional asociada a metritis es el exceso de proteína cruda en la dieta. Las vacas requieren de un adecuado aporte de proteína. En el afán de suplir las necesidades nutricionales y evitar las limitaciones de aminoácidos, se cae en el error de suministrar excesos de proteína, trayendo como consecuencia una disminución de la eficiencia reproductiva, debido a la relación de los altos niveles de proteína en la dieta con la falla reproductiva específica.
Un exceso de proteína tiene como consecuencia un aumento en la producción de amoniaco y por ende mayor síntesis de urea por parte del hígado (Bach, 2000). Como consecuencia de lo anterior hay un incremento en la concentración de urea en la sangre, a nivel uterino y en el moco vaginal. A nivel uterino, la urea parece tener un efecto sobre la función hormonal y depresora de la protección inmune.
El mecanismo específico se basa en la toxicidad directa de la urea, en la pérdida del balance energético y en la concentración de diaminas de ácido carbónico que favorecen la amplia difusión de la urea en todo el endometrio.
Al nivel hormonal la presencia de urea impide el mantenimiento del gradiente de pH (inducido por la progesterona) que existe entre las células apicales y básales de la pared uterina (Martínez, et al.1999). Así la progesterona no puede mantener el gradiente de pH y se incrementa la secreción de PGF2α; la cual afecta de forma negativa tanto la supervivencia, como el desarrollo embrionario.
A nivel inmunológico se produce un efecto negativo debido a la alta concentración de amonio y urea en la sangre, esto deprime la actividad de los linfocitos e impide la defensa celular contra los agentes nocivos provocadores de la metritis infecciosa, favoreciéndose el desarrollo microbiano.
Para determinar la cantidad y la calidad de la nutrición proteica del animal se utilizan indicadores como la concentración de urea en sangre y en leche, BUN y MUN respectivamente.
La deficiencia de fibra cruda desencadena principalmente una deficiencia de energía en el rumiante; pues a partir de la fibra se forman de los Ácidos Grasos Volátiles que constituyen hasta el 60% de las fuentes energéticas para estos animales.
Debido a la reducida síntesis de AGV, es muy baja la concentración de éstos, son absorbidos por la corriente sanguínea y el animal entra en estado de déficit de precursores glucogénicos. Como el consumo de alimento en el post- parto esta reducido, y no hay la suficiente disposición de energía (deficiencia de AGV principalmente ácido acético, debido a deficiencia en fibra cruda), el organismo realiza una movilización de ácidos grasos para la compensación energética.
Los Ácidos grasos son llevados hasta Acetil-CoA, este es convertido por el hígado en cuerpos cetónicos que son utilizados en baja concentración por algunos tejidos periféricos (cerebro) como fuente de energía, pues los excesos de cuerpos cetónicos producen toxicidad.
Los excesos de Acetil-CoA en hígado pueden sufrir condensaciones y convertirse en β-hidroxi-β-metil-glutaril-CoA que sirve como fuente de mevalonato (precursor del colesterol formado en exceso).
Los excesos provocan hígado graso que genera daños hepáticos, esto deprime la síntesis de ácidos grasos para la formación del colesterol que se encuentra directamente implicado en la síntesis de estrógenos. Luego del parto de la vaca una deficiencia de estrógenos provoca de forma subsiguiente atonía uterina, retención de placenta, endometritis puerperal y finalmente metritis.
Las Vitaminas
Otra causa nutricional que incide en la presentación de metritis, es la vitamina A, la cual hace parte del grupo de vitaminas liposolubles y tiene relevancia especial en la función reproductiva. Esta ejerce su acción sobre la integridad estructural y funcional de las células epiteliales del organismo animal, actúa sobre el crecimiento, la reproducción y el desarrollo embrionario; pero su papel principal es actuar como protectora de los epitelios, incluyendo el endometrio. Además tiene un efecto estabilizante sobre varias membranas celulares y actúa regulando la permeabilidad de la membrana.
La vitamina A, actúa como estimuladora de los epitelios de la mucosa tubarica, uterina y vaginal, aumentando su resistencia frente a los agentes infecciosos que producen problemas que finalizan en metritis, y es necesaria para los cambios histológicos que se producen en la mucosa durante las diferentes fases del ciclo estral.
Una deficiencia de vitamina A, puede producir muerte embrionaria, aborto, terneros débiles al nacimiento y de forma subsiguiente una retención de placenta, (Bach, 2000) debido a que no hay regulación de la filtración de líquidos y gases a través de las membranas fetales; también se dificulta la fecundación, debido a la generación de una atresia ovárica y a la degeneración del epitelio germinal.
Adicionalmente, se producen edemas que ocasionan terneros muertos o prematuros (natimortos), lo cual provoca una posterior retención de placenta. Estas retenciones provocan metaplasia queratinizante, de los epitelios de la mucosa útero – vaginal, lo cual provoca la aparición de metritis.
También una deficiencia de la vitamina provoca la aparición de pequeñas hemorragias, tumefacción vulvar y degeneración epitelial de las mucosas, en general, esto provoca una endometritis que posteriormente llega a ser metritis debido a que se afecta la submucosa y la capa muscular del útero.
En relación con el post-parto temprano, la capacidad del consumo de alimento (forraje) se encuentra limitada, esto genera, principalmente, una deficiencia de fibra cruda en el rumen del animal, la que conducirá en algunas circunstancias a la predisposición en el desarrollo de metritis.
