Tricomoniasis Bovina

Que es la tricomoniasis

La tricomoniasis es una enfermedad bovina venérea ocasionada por el  protozoario Tritrichomonas foetus, cuya distribución es mundial y que ocasiona abortos en la vaca, sobre todo en el primer tercio de gestación de la vaca, piometra e infertilidad en bovinos. La transmisión ocurre durante el coito, generalmente de los toros que se consideran portadores asintomáticos, hacia las hembras.

El diagnóstico se realiza por la identificación del agente a partir de un raspado prepucial. El tratamiento en machos es difícil, por lo cual muchas veces es mejor eliminar a los toros positivos, mientras que en las hembras, en las cuales es una infección temporal, dejar pasar tres celos es suficiente para que se elimine al agente infeccioso. La vacunación provee una protección limitada a las hembras.

Agente etiológico  de la Tricomoniasis bovina

Tritrichomonas foetus es un protozoario alargado que mide de 8 a  18 µm de largo y de 4 a 9 µm de ancho. Tiene forma de pera y presenta cuatro flagelos (tres anteriores y uno posterior), además a lo largo del cuerpo tiene una membrana doble o membrana ondulante, llamada hidrogenosoma, que le permite vivir en condiciones de microaerobiosis y anaerobiosis.

El parásito se reproduce por fisión binaria longitudinal, no tiene reproducción sexual y no sobrevive mucho tiempo fuera del huésped. Es sensible a la desecación y a la luz ultravioleta.

Ciclo epidemiológico  de la Tricomoniasis bovina

La tricomoniasis fue descrita por primera vez en Europa, a finales  del siglo XX por Riedmüller. En países del primer mundo esta enfermedad se ha controlado mediante la inseminación artificial, el control sanitario del semen y la eliminación de animales infectados; en contraste con Latinoamérica, donde se ha mantenido vigente por la práctica de la monta natural, sobre todo en los sistemas extensivos.

En México se desconoce su frecuencia y prevalencia; no es una enfermedad de reporte obligatorio, si bien se ha identificado en varias partes del país. Uno de los factores más problemáticos de la enfermedad es que produce grandes pérdidas económicas en el hato antes de ser detectada. En un hato infectado las pérdidas de las gestaciones pueden alcanzar hasta 50 por ciento.

La hembra puede permanecer como portadora por un periodo de uno a tres meses, pero el macho es portador por más de tres años o incluso de por vida.

Fuente de infección y transmisión

La enfermedad se transmite principalmente por el coito, y en la  gran mayoría de las ocasiones el macho infecta a la hembra, ya que a partir de los 4 años de edad, el protozoario se aloja en los pliegues o criptas peneanas, que son unas estructuras cavernosas formadas en la mucosa prepucial, principalmente a nivel del fórnix y alrededor del glande.

En este sitio el parásito puede cohabitar con una bacteria conocida como Campylobacter fetus subespecie venerealis. Al momento de la cópula, la estimulación y la erección del pene favorecen que se abran las criptas peneanas y salgan las tricomonas, que son introducidas a la hembra durante la penetración. La fertilización se lleva a cabo a pesar de la presencia de estos parásitos.

Ocasionalmente la transmisión puede ocurrir por la inseminación artificial, cuando el semen contiene tricomonas, ya que el protozoario es capaz de permanecer viable en el semen congelado, o cuando el material empleado está contaminado e incluso por usar el mismo guante al examinar a varias vacas por vía vaginal.

Sin embargo, la práctica de la inseminación artificial ha reducido el riesgo de transmisión de este protozoario y de otras enfermedades venéreas, sobre todo si la inseminación se hace con semen certificado.  No se conoce a ciencia cierta cómo se da la transmisión entre machos, pero se sabe que toros vírgenes pueden contagiarse si le dan servicio a una hembra positiva.

Patogenia de la Tricomonosis bovina

En la hembra después del coito, el protozoario invade la vagina,  útero y oviductos, provocando inflamación y atrayendo linfocitos y macrófagos. T. foetus se adhiere y entra al soma de las células epiteliales del tracto reproductor con su flagelo posterior, con la adhesina Tf 190 (citotóxica) y con lecitinas, que son reconocidas por los receptores glicoproteícos de la membrana celular del hospedador  El T. foetus evade al sistema inmune por medio de enzimas (cisteína proteinasa y fibronectinas) que lisan el epitelio celular y degradan a las inmunoglobulinas IgG1 e IgG2 al igual que al C3 (componente del complemento) produciendo una inflamación severa en la vagina y el endometrio de la vaca y provocando el aborto.

Debe considerarse que, T. foetus puede transmitirse por semen congelado, por lo que antes de trabajar a un semental deben correrse pruebas para tener la certeza de que está libre de tricomonosis.

Inmunidad a la Tricomoniasis bovina

La inmunidad humoral tiene pobre respuesta contra la T. foetus  debido a su mecanismo de invasión. En estudios in vitro se ha observado que los anticuerpos IgA  generalmente inmovilizan y aglutinan al parásito pero no lo aniquilan; los anticuerpos IgG evitan la adherencia del protozoario a la superficie de la mucosa además de activar el complemento para que T. foetus sea fagocitado por los monocitos y macrófagos .

En infecciones naturales esta respuesta inmune es tardía por lo que las pérdidas reproductivas no pueden prevenirse. Por otro lado, en hembras la inmunidad celular es adecuada en la respuesta local (en genitales, útero y secreciones vaginales) debido al aumento en la producción de IgA e IgG (IgG1 e IgG2), entre la quinta a la sexta semana pos-infección.

En algunos casos, la T. foetus puede llegar a sobrevivir en el tracto genital de 90 a 190 días postinfección, razón por la que una hembra podría convertirse en una portadora.  Si la hembra logra combatir la infección, las lesiones se ven disminuidas considerablemente, pero en un 10% de las hembras puede haber lesiones de tipo crónico en el oviducto que generarán infertilidad en los servicios futuros.

En otras palabras, depende del estado fisiológico del bovino y la capacidad de su sistema inmune al producir IGg2 resistente a la degradación enzimática, que pueda combatir la tricomoniasis de una manera exitosa. Sin embargo, esto no evita que pueda haber una reinfección en gestaciones subsecuentes dado que la inmunidad se considera de corta duración.

Con respecto al macho, dada la ubicación de las tricomonas en los pliegues o criptas peneanas, es muy difícil que se estimule una respuesta inmune con la subsecuente formación de inmunoglobulinas, razón por la que pueden persistir infectados de por vida y por la que las vacunas no ofrecen buenos resultados.

Síntomas de  la Tricomoniasis bovina

En la hembra, uno de los primeros signos que se observa es el  aborto, seguido por vaginitis, piometra, descargas uterinas y endometritis, que pueden conducir a una infertilidad de diferente duración. Causa muerte embrionaria e incluso abortos hasta el séptimo mes de gestación.

Muchas de las pérdidas embrionarias se dan alrededor de 17 días después de la concepción.  El protozoario se puede encontrar en los fluidos genitales hasta los 100 a 200 días post infección. En una gestación, si la vaca es infectada antes del segundo mes de gestación es muy posible que el becerro llegue a término. En tal caso la infección persistirá de seis a nueve semanas post parto.

Ocasionalmente, en una vaca infectada que ya presenta una endometritis considerable, sobre todo entre la semana séptima a décima de gestación, el parásito puede causar un daño considerable al trofoblasto provocando la muerte del embrión y su posterior resorción.

En el feto se puede encontrar bronconeumonía piogranulomatosa y enteritis necrótica, llegando a encontrarse ingestión e inhalación de meconio. Microscópicamente se ven macrófagos y células gigantes.  El macho infectado con T. foetus es un portador asintomático, que no muestra afección de la calidad del semen ni la libido.

El protozoario se localiza en las criptas peneanas en la cavidad prepucial, específicamente en la superficie no queratinizada del epitelio escamoso estratificado del glande del pene y prepucio proximal, en el área del fórnix y también al final de la uretra, aunque no provoca lesiones severas.

Al inicio de la infección, microscópicamente se puede encontrar un incremento en los neutrófilos justo por debajo de la capa no queratinizada del epitelio del glande y el prepucio, seguido de un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas formando nódulos linfoides. Puede haber una degranulación de mastocitos entre las semanas sexta y novena.

Síntomas en toro Tricomoniasis

Los toros son completamente asintomáticos y su fertilidad no se ve afectada; por el contrario, las vacas muestran todo tipo de sintomatología (Figura 14):

• Piómetra (acumulo de pus en el útero) postservicio: secreción vaginal purulenta.
• Mortalidad embrionaria: vacas repetidoras.
• Disminución de la tasa de natalidad hasta un 50%.
• Incremento en el intervalo entre partos.
• Nacimiento de crías débiles.

Si se detecta cualquiera de estos problemas, pero particularmente la evidencia de infecciones uterinas post servicio (“piómetras postcoital”), se debe llamar inmediatamente al médico veterinario para que realice las pruebas necesarias para diagnosticar esta enfermedad.

Se puede tratar de detectar el parasito en las secreciones vaginales (pus), en las secreciones prepuciales o en los fetos abortados. Sin embargo, las pruebas diagnosticadas a menudo son insuficientes para demostrar la infección. Es decir que si la muestra sale positiva, el toro es muy posiblemente positivo (alta especificidad), pero si la prueba sale negativa (baja sensibilidad) puede que el toro sea negativo, pero también puede ser que el parasito no se haya obtenido con el procedimiento a que el tratamiento de la muestra haya sido inadecuado.

La técnica del lavado prepucial sea ido reemplazado por la técnica del raspado prepucial para la recolección de esmegma (moco prepucial), la cual se puede realizar con un catéter para lavados uterinos o con un raspador que generalmente es de cobre o plástico (Figura 15). Este tipo de muestra es de mejor calidad ya que el esmegma se recoge e inmediatamente es transferido al medio de cultivo adecuado para T. Foetus, la muestra no debe ser refrigerada o congelada. Los medios se pueden solicitar en el laboratorio clínico donde se va a analizar la muestra. Con este sistema se gana un 20% de sensibilidad en la detección del parasito. Se han descrito otros métodos moleculares, tales como PCR, los cuales se han usado en las campañas de erradicación de esta entidad en algunos estados de Norte América, su aplicabilidad todavía es limitada en nuestro país.

Independiente de la técnica que se utilice para colectar el esmegma prepucial, los métodos diagnosticados requieren que el parasito este viable; por consiguiente, es crucial el manejo de la muestra para obtener un resultado confiable. Para incrementar las posibilidades de obtener el parásito en el esmegma prepucial, es mejor dejar dos semanas de descanso sexual después de la temporada de monta del toro.

Diagnóstico de  la Tricomoniasis bovina

El diagnóstico se basa en la historia y los signos clínicos, así como  en la identificación del agente, que se hace a partir de fluidos placentarios, contenido abomasal del feto, lavados uterinos, exudado de endometritis o moco vaginal. Son sospechosos hatos con historia de abortos tempranos, vacas que repiten calor y están sucias, gestaciones tardías, baja tasa de preñez, prolongado intervalo entre partos y ciclos estrales irregulares.

En hatos sospechosos la prueba más confiable es el cultivo a partir de un lavado vaginal o de un raspado prepucial. Los sementales que vayan a ser probados deben tener un descanso sexual de por lo menos 10 días. Para el examen es necesaria una muestra de esmegma, que puede tomarse por diferentes métodos a partir del prepucio.

Uno de ellos consiste en realizar un lavado con masaje prepucial enérgico, introduciendo 200 ml de solución de fosfato buferada (PBS), poniendo especial atención en la zona del fórnix. Otro método consiste en hacer un raspado prepucial, para lo cual se pueden utilizar pipetas de inseminación artificial de Cassou o un raspador torneado, ya sea de plástico o de bronce, siendo este último la mejor opción.

Para este método conviene exteriorizar el pene para alcanzar mejor la zona del fórnix con el raspador, lo cual se facilita con un bloqueo del nervio pudendo o bien con el uso de un tranquilizante.  Una vez que se tiene la muestra esta debe llegar al laboratorio de diagnóstico en menos de cuatro horas.

De otra forma habrá que introducirla en un medio de transporte o a un medio de cultivo.  El éxito de la prueba depende del método utilizado, de la higiene al tomar la muestra y de la cantidad de tricomonoasis que se encuentren (mayor concentración de T. foetus de los 12 a los 70 días postinfección), por lo que en ocasiones es recomendable repetir la prueba.

En Norteamérica y Europa existe una nueva prueba llamada InPouch System TF, que consta de una bolsa de plástico especial con dos cámaras, una inferior que contiene 3 ml de un medio de cultivo y otra cámara superior en donde se coloca la muestra a temperatura ambiente (20 a 25 °C).

Después de dos o tres días la bolsa se revisa al microscopio a 10, 20 ó 40 aumentos y en caso de ser positiva se observa la motilidad, la membrana ondulante y otras características de la estructura del protozoario; comúnmente las tricomonas se localizan en la parte inferior y las esquinas de la cámara.

Este método asegura la higiene del cultivo, pero su costo es elevado. La sensibilidad de este procedimiento se calcula del entre 80 y el 90% debido a los errores que puede haber al tomar la muestra o a las condiciones del envío.  También puede usarse la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que es altamente sensible y es específica ya que no es necesario que el protozoario esté vivo para detectarlo.

Además esta prueba permite conocer el número de T. foetus por mililitro de fluido prepucial y verificar que efectivamente se trate de T. foetus y no de otro tipo de protozoarios, que no se pueden distinguir con la observación al  microscopio. La prueba de PCR es importante para confirmar el diagnóstico debido a que hay otras subespecies de tricomonas que pueden dar un falso positivo en la prueba de cultivo.

Esta técnica se recomienda antes de descartar un semental valioso considerado portador. La desventaja del PCR es el costo del equipo y reactivos necesarios, además del conocimiento y el lugar que se requieren para hacerla. Otras técnicas diagnósticas son: cultivo en medio de transporte Diamond‘s, TYM (trypticase yeast extract maltose) e inmunohistoquímica en tejidos fijados con formol y parafinados de muestras de pulmón, intestino fetal, placenta o tejidos genitales de hembra y macho.

Diagnóstico diferencial  de  la Tricomoniasis bovina

Deben considerarse todas las enfermedades que provocan una  baja en la reproducción de hasta el 50% (abortos e infertilidad). Agentes etiológicos como Histophilus somni, Ureaplasma diversum, y Leptospira sp., (por mencionar algunos) causan signos similares. La campilobacteriosis es una enfermedad venérea del ganado, antes conocida como  vibriosis, que representa el principal agente con el que hay que realizar el diagnóstico diferencial.

Esta enfermedad es ocasionada por Campylobacter fetus subespecie venerealis, una bacteria gram negativa, muy móvil, con un solo flagelo y que se puede observar con el microscopio de campo obscuro, que ocasiona también infertilidad, muerte embrionaria y aborto. Campylobacter fetus también habita en las criptas peneanas, por lo que se presenta en donde hay monta natural.

Aunque puede sobrevivir a la congelación no se disemina por semen congelado ya que durante su procesamiento se agregan antibióticos que evitan la contaminación del semen. El diagnóstico de este agente se hace por cultivo en medios de transporte como Caryblair, Amies, Weybridge y Clark‘s.

Tratamiento de la Tricomoniasis

El tratamiento en las hembras consiste en lavados uterinos con  estreptomicina diluida en solución salina fisiológica, o bien dar un descanso sexual por 2 ó 3 ciclos estrales, ó 90 días, tiempo en el cual la mayoría de las vacas eliminan naturalmente al parásito.

En los machos el tratamiento convencional se basa en la utilización de derivados de la acriflavina o tripaflavina preparados con una base oleosa, y administrados localmente, dando durante 10 minutos un masaje enérgico sobre la zona prepucial, para favorecer la apertura de las criptas peneanas. La manipulación del pene se facilita con un bloqueo al nervio pudendo o con la administración de un tranquilizante.

Este procedimiento debe acompañarse de la administración local de metronidazol o dimetridazol, a una dosis de 10 mg por kilo de peso vivo, durante 10 días. Estudios recientes in vitro muestran una buena actividad tricomonicida del mebendazol (derivado de los bencimidazoles), y también se puede usar el ipronidazol, para lo cual se recomienda un tratamiento previo de las vacas con 30,000 UI de penicilina por kilo de peso, durante dos días, para disminuir la población de micrococos que pueden destruir el anillo del ipronidazol.

Después de 30 días y antes de poner a trabajar al toro se debe volver a muestrear para constatar que está libre. En caso contrario se puede volver a intentar el tratamiento repitiendo todo el procedimiento. Se dejan pasar otros 30 días y se hace la valoración. Si vuelve a salir positivo se recomienda su desecho.

Además de representar un gasto considerable, algunos de estos fármacos son capaces de generar resistencia y otro pueden ser cancerígenos, estando prohibido su uso en Norteamérica, por lo que algunos médicos no recomiendan tratar a los animales.

Prevención y control Tricomoniasis

Para evitar la diseminación de la tricomoniasis en un hato es  necesario muestrear en forma periódica a los sementales, siendo recomendable tratar o desechar a los animales positivos. También puede implementarse la inseminación artificial en las vacas utilizando semen congelado certificado libre de patógenos.

En el caso de adquirir animales nuevos es recomendable que sean vírgenes para evitar que se introduzca esta infección al hato, debiendo considerarse que los machos menores de tres años no son portadores.  Existen vacunas comerciales hechas con células enteras de T. foetus inactivada, para su uso en machos y en hembras, sin embargo, únicamente funcionan en las hembras, teniendo una acción limitada.

De hecho, no evitan la enfermedad, solo mejoran el estado inmunológico estimulando la formación de anticuerpos IgG del bovino, de manera que los signos duren menos y en el mejor de los casos se pueda evitar la cervicitis, endometritis y placentitis o que éstas sean de presentación más leve.

Comercialmente están disponibles una vacuna monovalente (contiene solo T. foetus) y una polivalente que además contiene C. fetus y Leptospira (Trich Guard, Trich Guard VL-5 de Laboratorios Fort Dodge).  Por otro lado, se ha identificado un antígeno glicoprotéico superficial presente en T. foetus llamado Tf 1.17 (Hodgson y col. 1990) con el que se han desarrollado vacunas, que de manera experimental han logrado detener, aglutinar y evitar la adhesión celular destruyendo al protozoario.

Perdidas que ocasiona tricomoniasis

El impacto económico es severo. En ganadería de carne la reducción en la tasa de natalidad puede ser hasta del 50%, según el tiempo que lleve la enfermedad en el hato y la inmunidad de las vacas. Además de la baja producción de terneros, se incrementa el intervalo entre partos. Dependiendo de la inmunidad del hato, algunas vacas se recuperan después de varios meses, pero otras nunca se recuperan de la infección uterina y por consiguiente se debe eliminar del grupo de reproducción.

Según estudios económicos esta enfermedad puede generar disminución del ingreso en un 35%.

Prevención de la tricomoniasis

Vacunación. Existen vacunas en el mercado para ayudar en el control de la enfermedad. La vacuna no previene la infección en las vacas, pero el curso de la enfermedad es menor y se recuperan rápidamente evitando un daño irreversible en el útero.

Utilizar toros negativos. La mejor forma de asegurarse de la negatividad de los toros es que estos sean vírgenes. La probabilidad de que un toro virgen se contamina es muy baja, pero es posible, sobre todo si ya ha alcanzado su madurez sexual. Por consiguiente, se debe solicitar la certificación de un veterinario que haya realizado las tres pruebas semanales anteriormente mencionadas. Si los machos se compran antes de alcanzar su madurez sexual, no es necesario realizar la prueba.

No prestar toros para ser utilizados en otras fincas. Esta es posiblemente la forma más común de trasmisión en ganaderías de leche de nuestro medio, donde se tiene un toro repasador que se presta entre fincas aledañas.

Hacer mantenimiento a las cercas perimetrales, para evitar que el “toro del vecino” detecte una vaca en celo, rompa la cerca y genere un desastre económico, sin que se sepa inicialmente la razón.  En estos casos, una adecuada asesoría permite diagnosticar el problema para poder asi tratar de encontrar el toro infectado.

Implementar la inseminación artificial y la compra de novillas. Aunque menos probable, la compra de vacas paridas representaría un riesgo. En caso de comprar animales paridos, idealmente deberían estar preñadas o certificada como aptas reproductivamente por el médico veterinario.

Realizar con periodicidad los cheques reproductivos en el hato, así el médico veterinario podrá detectar el problema prontamente e implementar medidas de control. Si las evaluaciones reproductivas se hacen muy espaciadas (mayor a tres meses), las infecciones uterinas en las vacas llevaran mucho tiempo, el daño uterino será irreversible y el impacto será gravísimo en términos de reproducción y por consiguiente en términos de producción de leche y carne.

Control

• Si la enfermedad llega a la ganadería, el primer trabajo debe ser la eliminación de los toros para monta.
• Las vacas generalmente eliminan la infección en unos cuatro meses, pero ya se mencionó que algunas vacas pueden persistir como portadoras.
• Lo ideal es eliminar el sistema de monta natural e implementar un programa de inseminación hasta que se considere que l infección se ha eliminado (mínimo cuatro meses, pero para estar seguros sería mejor esperar un año para introducir nuevamente toros). Adicionalmente, las vacas que no preñen en un periodo determinado de tiempo (4-5 meses) o que persistan con la infección uterina deben ser eliminadas.
• No existe una terapia adecuada contra esta enfermedad.
• En toros la infección por T. Foetus es crónica e intratable.

Ganancias obtenidas con la prevención

Se presenta una reducción del intervalo entre partos con el consecuente incremento en la tasa de natalidad. También hay una disminución de la tasa de descarte y se mantienen los parámetros reproductivos dentro de los rangos normales para la explotación. Indiscutiblemente, implementar medidas de control de esta enfermedad mejora las condiciones de manejo en la finca. Se debe utilizar un método eficiente de manejo y análisis de registros para determinar parámetros y así mejorar el manejo de toros entre los lotes de vacas.

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