Efecto de la nutrición sobre la involución uterina en bovinos

Rómulo Campos G. MV., DSc. Érika A. Hernández, Est. Zootecnia

En este enlace encontraras los efectos de la nutrición sobre todos los aspectos reproductivos Como la nutrición mejora la fertilidad del bovino

La involución uterina retardada es un trastorno reproductivo parcialmente ocasionado por problemas de nutrición. Finalizados los mecanismos del parto de la vaca, los órganos  genitales van a ver afectado su  tamaño, su  peso  y su forma, ellos reducen de tamaño hasta su normalización, a esto se conoce como involución uterina (Landaeta –Hernández, et al. 2004); su duración puede oscilar entre las cuatro a ocho semanas, aunque idealmente debe alcanzarse a los 30 días, es más rápido en vacas de primer parto, así como en vacas que amamantan a sus becerros y se puede retrasar en vacas que tuvieron desnutrición, partos gemelares, distocias y retención placentaria.

La recuperación del útero posparto o involución uterina, depende de contracciones miometriales, eliminación de la posible   infección   bacteriana   y   de   la   regeneración   del   endometrio.      La regeneración  como tal, es denominada involución microscópica  y usualmente sigue a la involución macroscópica o de reducción de peso y tamaño. Esta última puede llevar entre 2 a 4 semanas y la primera, entre 4 a 6 semanas (Grant, 2005; Gordon, 2004).

La eliminación de los loquios y la reducción del tamaño uterino son causadas por contracciones miometriales, debidas inicialmente a la presencia de estrógenos durante el parto y posteriormente a la secreción sostenida de prostaglandinas después del parto, las cuales incrementan el tono uterino y de este modo promueven la involución.

Cuando en forma anormal el período de involución se prolonga más allá de los máximos  fisiológicos  normales,  se  define  la  situación  como  retardo  en  la involución uterina con riesgos potenciales de reducción de la eficiencia reproductiva, por la mayor probabilidad de desarrollo de metritis, alteración de la ciclicidad postparto y posteriores fallas en la implantación por fallas en la recuperación endometrial.

Relación energía: proteína

El exceso de energía antes del parto puede llevar a retardo en la involución uterina por que, la acumulación en exceso de reservas, se hace en la forma de tejido adiposo, el cual al ser movilizado, durante el periparto como respuesta a la búsqueda por el animal de fuentes energéticas ante la depleción del glicógeno hepático y la reducción del consumo de materia seca, debe activar mecanismos gluconeogénicos (Delgado, 2006).

Entre los sustratos para la gluconeogenésis, en primer lugar esta el tejido adiposo. Una rápida señal endocrina para su movilización proviene del cortisol (en exceso durante el parto), pero en presencia de gran cantidad de tejido adiposo se presentarán dos efectos inmediatos; el primero una cetosis aguda y el segundo la infiltración grasa del hígado, también llamada hígado graso.

Estas dos situaciones, alteran la homeostasis en especial del tejido uterino (que bajo poca oferta de glucosa, ya que la misma esta siendo utilizada por otros tejidos que en la compartimentalización enérgica prevalecen sobre el tejido reproductivo), no es abundante, así, el miometrio no tendrá energía para mantener la contractibilidad inducida por las prostaglandinas.

Adicionalmente las prostaglandinas son estructuralmente un ácido graso insaturado compuesto por 20 átomos de  carbono (ácido araquidónico) que necesita de la enzima ciclo- oxigenasa que da lugar a la síntesis de compuestos intermedios inestables llamados endoperóxidos cíclicos (PGG y PGH) (Barrera, 2003), indispensables para la formación de la prostaglandina y que no pueden sintetizarse por estar alterado el mecanismo lipogénico.

Igualmente, el factor contrario en relación al balance energético preparto, esto es, en casos de deficiencia de energía en el preparto, lleva a involución uterina retarda mediante un mecanismo que finalmente se asemeja al presentado en exceso de energía, pero a través de un proceso fisiológico en algunos puntos diferentes.

Dependiendo de la severidad del déficit energético, el catabolismo tisular puede alcanzar magnitudes exageradas y, si a él se suman los excesos de amonio formado por el déficit de energía a nivel ruminal, es probable que fenómenos fisiológicos se conviertan en patológicos.

La acelerada pérdida de condición corporal, afecta el desempeño reproductivo debido a los efectos de la excesiva tasa de movilización de tejidos sobre la salud del útero y su motilidad, ya que no se encontrará posibilidad de síntesis de prostaglandinas por déficit en los precursores lípidicos y tampoco habrá glucosa disponible como combustible energético, además el retraso en la involución uterina está íntimamente relacionada con el balance energético negativo (BEN) y sus efectos sobre la concentración de metabolitos que influencian el balance hormonal en especial sobre los estrógenos.

Igualmente, en el inicio de la lactación el balance energético negativo es el resultado de una alta relación entre la hormona del crecimiento y la insulina en la sangre, que promueve la movilización de ácidos grasos de cadena larga del tejido adiposo (Delgado, 2006).

El BEN provoca cambios en las concentraciones de metabolitos y hormonas como la glucosa, la insulina, la hormona del crecimiento (GH) (Galvis, et al. 2003) y el factor insulínico de crecimiento tipo uno (IGF-1), que están involucrados en el metabolismo energético intermediario e informan del estado nutricional al hipotálamo afectando la secreción de GnRH retrasando de esta manera el tiempo de involución uterina.

Acciones bloqueadoras mediadas por los opiodes endógenos que frenan la liberación de FSH y derivada de ésta, ocurre una menor síntesis de estrógenos que activan receptores específicos en el endometrio y no promueven contractibilidad endometrial.

Minerales

Se sabe que las deficiencias de algunos minerales, entre ellos calcio, fósforo, cobalto, cobre, yodo, manganeso y selenio y los excesos de molibdeno afectan la reproducción (Moncada, 2001). Sus deficiencias corren paralelas con alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Al ser el calcio un elemento indispensable en la contractibilidad del útero, su déficit en la dieta podría ser responsable de una involución uterina inadecuada (Rúgeles, 2001).

El cobalto es necesario en el rumen para la formación de la vitamina B12. Cuando se presenta una deficiencia de cobalto se observa primero, disminución del consumo de alimentos y con esto menor síntesis de glucosa, consumo anormal de minerales (pica o depravación del gusto) y una caída en la producción.

Como consecuencia de lo anterior, se podría afectar en forma indirecta, tanto la cantidad de  nutrientes  consumidos  como  su  aprovechamiento  reflejándose  finalmente sobre la fertilidad en forma negativa (Dehning, 1988).

En la misma forma como ocurre con la deficiencia calcio y fósforo, en la deficiencia de cobre, se observa un incremento en la aparición de involución uterina retardada, calores silenciosos y ciclos estrales irregulares, ya que las funciones de éste mineral están asociadas a las enzimas relacionadas con la citocromo C oxidasa, transporte de albúmina y ceruloplasmina,  esta  última  de  vital  importancia  como  principal  oxidadora  de hierro   y   activadora   en   los   procesos   de   regulación   de   los   mecanismos antioxidantes a nivel celular.

No se debe olvidar la estrecha relación entre cobre y molibdeno. Excesos de molibdeno inhiben la absorción de cobre.

La deficiencia de yodo inducida por el consumo de forrajes con niveles inferiores a 2 mg/Kg de Materia Seca (MS) o baja suplementación mineral, induce a retención de membranas fetales e involuciones uterinas retardadas. La tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) estimulan la producción de ATP mitocondrial, lo cual a su vez, estimula la captación celular de oxígeno y aumenta el metabolismo energético En casos de deficiencia de yodo, la Tiroxinas no podrán ser sintetizadas (Rúgeles, 2001).