Publicado por Como la nutrición causa fallas reproductivas en el toro.
Rómulo Campos G. MV., DSc. Érika A. Hernández, Est. Zootecnia fallas reproductivas del toro
En este enlace encontraras los efectos de la nutrición sobre todos los aspectos reproductivos:
Degeneración testicular e Hipospermia.
Degeneración testicular, es una causa importante de infertilidad en los machos de todas las especies. Entre las causas pueden considerarse elevación de la temperatura testicular, infecciones, factores nutricionales, lesiones vasculares, lesiones obstructivas. El testículo con degeneración muestra disminución de tamaño, fibrosis, alteraciones en la espermatogénesis, aumento de esperma inmaduro o anormal y azoospermia en casos severos.
En casos de lesión testicular con daño parcial sobre el epitelio germinal, se presenta una menor tasa de formación y maduración de las células espermáticas. El macho puede ser fértil, pero la condición de hipospermia conducirá a que bajo condiciones de estrés, o alta carga de hembras a cubrir, se presenten fallas en la fertilización. Eyaculados con características de hipospermia no puede ser congelado.
Las deficiencias nutricionales retardan el inicio de la pubertad de bovino y deprimen la producción y características del semen. Los efectos de la mala nutrición pueden corregirse en animales maduros, mientras que es menos exitoso en animales jóvenes debido al daño permanente que se causa en el epitelio germinal del testículo. (Grant, 2005; Gordon, 2004). Entre las principales limitantes de origen nutricional tenemos:
Vitaminas en la nutrición del toro.
Vitamina A.
La deficiencia de vitamina A y provitamina A, ya que es esencial directa o indirectamente para la función de todos los órganos y particularmente para el crecimiento y desarrollo de los epitelios; es necesaria para la diferenciación celular, proceso en el cual se modifican las células no especializadas de modo que puedan realizar funciones específicas.
Los órganos reproductores requieren retinol para la espermatogénesis normal en el macho y la prevención de la necrosis placentaria y la mortalidad fetal en la hembra.
Carencias de Vitamina A producen: degeneración de epitelio germinal, baja espermiogénesis parcial o total, cornificación del epitelio vaginal, irregularidades del estro y demoras en la concepción, abortos, crías débiles y/o ciegas, degeneración de la placenta y retención de la misma, la deficiencia de vitamina A puede determinar una degeneración de los tubos seminíferos en los terneros y se debe a que suprime la liberación de gonadotropinas hipofisiarias y en otros casos, la espermatogénesis se ve impedida y se alteran las funciones de las células de Sertoli y de Leydig. La vitamina A, no se sintetiza en el organismo.
Vitaminas E.
Deficiencia de vitamina E, sustancia conocida también como tocoferol, siendo su forma más activa el alfa tocoferol. La vitamina E pertenece al grupo de vitaminas liposolubles ampliamente distribuida en los alimentos.
Su principal función descrita es como antioxidante natural, al actuar como un antioxidante, la vitamina E evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formados a partir de ácidos grasos insaturados que se han detectado en su ausencia.
La vitamina E es esencial para la reproducción normal en varias especies de mamíferos. La vitamina E se ha usado en clínica de la reproducción para tratar aborto recurrente e infertilidad en ambos sexos (Hing, 2003).
La deficiencia de vitamina E, influye sobre la maduración espermática y la degeneración del epitelio germinal de los túbulos seminíferos debido a que esta protege de la oxidación evitando el deterioro de la peroxidasa sobre los fosfolípidos poliinsaturados de la membrana espermática (Pita, 1997). La deficiencia de vitamina E también evita el crecimiento anormal.
En ausencia de vitamina E, la cantidad de grasas insaturadas dentro de las células disminuyen, causando anomalías estructurales y funcionales de las organelas mitocondriales, lisosomas e incluso en la membrana celular, si se acentúa esta falta de vitamina E en el adulto se produce la degeneración precoz del epitelio germinal, lo que afecta, en primer lugar, a las células más evolucionadas: los espermatozoides, cuya movilidad se pierde y su formación se hace cada vez más rara, hasta llegar a la esterilidad completa.
Proteína.
El efecto del exceso de proteína de la dieta en la reproducción es complejo. Los excesos de proteína pueden tener también un efecto negativo en la reproducción.
Algunos efectos han sido demostrados para explicar el pobre desempeño reproductivo que algunas veces es observado en dietas con excesivos niveles de proteína: Se pueden presentar altos niveles de urea en la sangre lo que posee efecto tóxico sobre los espermatozoides, óvulos, y el embrión en desarrollo (Wattiaux, 1990), igualmente, se presenta desbalance energético que en casos severos bloquea la liberación de LH produciendo alteración en la maduración espermática en las células de Leyding.
Minerales en la nutrición del toro.
Manganeso.
La deficiencia de manganeso, componente de varias enzimas y esencial para la estructura ósea normal. Cuando la alimentación del toro es deficiente en manganeso durante unas pocas semanas, el cuerpo parece conservar este mineral de un modo eficaz.
En una dieta promedio cerca del 45% del manganeso ingerido se absorbe. La absorción puede ser disminuida con el consumo de cantidades excesivas de calcio, fósforo o hierro. Después de la absorción el manganeso se une a su proteína transportadora y se conoce como transmanganina. Los huesos, y en menor cantidad el hígado, músculos, y piel sirven como lugares de almacenamiento.
El manganeso participa en la función pancreática y en el correcto uso de la glucosa, también es parte activa en la producción de tiroxina y de las hormonas sexuales. Tiene importancia en la producción de colesterol y en el metabolismo de grasas.
El manganeso es un mineral de gran afinidad por el aparato reproductor. Una carencia en este elemento produce disminución de la fertilidad, retraso en el desarrollo testicular y disminución de la espermatogénesis. Si hay atrofia de los testículos, la producción de espermatozoides se vera reducida y por ende se afectara la fertilidad del toro.
La cantidad de 13 mg de manganeso por Kg. de materia seca son suficientes para que haya un crecimiento adecuado pero para un crecimiento testicular óptimo se necesita un mínimo 16 mg de manganeso por Kg. de materia seca.
Yodo.
La deficiencia de yodo también puede acarrear dificultades reproductivas y generar hipospermia. Únicamente la captación tiroidea responde a la TSH, sólo la tiroides incorpora yodo a las hormonas por ella elaboradas. Por tanto más del 90% del yodo del organismo se encuentra en las glándulas tiroideas, fundamentalmente como yodo orgánico. Este gran acumulo de yodo en la glándula se intercambia muy lentamente, alrededor de 1% al día.
El yodo ingresa en el organismo por vía oral en forma de ión yoduro, absorbiéndose muy fácilmente desde el aparato digestivo y pasando con rapidez al torrente circulatorio y de aquí a la glándula tiroides (Albarracín, 2005) donde tiene que vencer un gradiente de concentración de 1 a 20 pero dada la afinidad de esta glándula por el yodo, no existe problema alguno en la organificación.
En la célula folicular, mediante la acción de la peroxidasa, se convierte en yodo molecular que pasa al coloide para unirse a la tiroglobulina y formar las hormonas tiroideas.
El yodo puede actuar sobre el aparato genital directamente o a través de la hipófisis. La tiroidectomía disminuye la producción espermática. La tiroxina exógena la restablece.
Esta última administrada dentro de sus límites fisiológicos, aumenta la producción espermática al incrementar el metabolismo general. Tal vez, el mecanismo más aceptado para lograr esta función fisiológica sea, mediante la regulación del consumo de oxígeno por las células espermáticas.
Energía.
La disponibilidad de energía esta directamente relacionada con el patrón de pulsatilidad normal de la LH. En caso de BEN se presenta un rápido incremento en la utilización de glucosa ocasionando hipoglicemia y por ende hipoinsulinemia que, como se sabe, conduce rápidamente a una lipólisis con mayor disponibilidad de ácidos para la oxidación.
A su vez, se ve disminuida la síntesis de colesterol precursor de los esteroides sexuales. La alteración de la relación estrógenos- andrógenos en el macho causa una expresión pobre de la libido o deseo sexual.
En el toro la subnutrición afecta intensamente la función secretora de las glándulas accesorias provocando un descenso del 30 al 60% en las concentraciones de fructosa y acido láctico del esperma. La subnutrición afecta sobretodo la actividad androgénica y en segundo lugar a la espermatogénesis.
Azoospermia.
La pérdida total de la capacidad de formación de espermatozoides por el epitelio testicular y por tanto la ausencia de espermatozoides viables o no en el eyaculado se denomina como azoospermia (Varner, et al. 2000), un macho bajo estas condiciones debe ser inmediatamente retirado de los procesos productivos.
El origen de la causa, pueden ser situaciones de tipo nutricional, en procesos crónicos severos se llega a azoospermia a veces reversible, si es diagnosticada y corregida en forma oportuna. Entre los principales factores de tipo nutricional encontramos:
Nitratos.
Cuando los rumiantes consumen una alimentación alta de nitratos, algo del nitrato no se puede convertir inmediatamente a nitrito y finalmente a amoníaco. Esto hace que nitrato y nitrito se acumulen en rumen. La adición del nitrato nuevo en el rumen intensifica el problema.
El envenenamiento por nitrato ocurre cuando el nivel de nitrito en rumen excede la capacidad de la microbiota para convertirlo a amoníaco. Cuando sucede esto, el nitrato y el nitrito se absorben a través de la pared del rumen y entran en la circulación sanguínea. Es el nitrito quien causa toxicidad.
Se ha estudiando el equilibrio acido-básico y su relación con la reproducción y producción, postulando la hipótesis de que dicho equilibrio afecta los mecanismos endocrinos y metabólicos.
Relación Energía: Proteína.
Cuando la alimentación presenta deficiencias de energía se incrementa la degradación de las grasas (provenientes del tejido adiposo), acompañado por la reducción de la liberación de insulina (Hipoinsulinemia) afectándose la lipogénesis, movilizándose más grasa corporal de la que se sintetiza.
Situaciones como la acidosis ruminal (exceso de grano y deficiencia en fibra) o alcalosis ruminal (excesos de urea con baja energía digestible) finalizan en trastornos de la fertilidad; así mismo, las deficiencias energéticas severas que conducen a cetosis ocasionan estrés con la liberación de catecolaminas, ACTH y TSH las cuales afectan la secreción de GnRH, afectando la espermionegénesis.
Un descenso de energía en la alimentación genera hipoglicemia que a la vez produce hipoinsulinemia incrementando así lipólisis en tejidos, generando como productos cetonas.
La hipoinsulinemia junto con la cetonemia y la generación de beta-endorfinas por problemas en la alimentación; reducen notablemente la síntesis de GnRH. La GnRH reduce la liberación de LH y de FSH. El descenso en la liberación de la LH, provoca azoospermia hipogonadotrópica con efectos de estimulación hormonal anormal según la evaluación endocrina, así como obstrucción testicular inexplicada.
Si hay aumento en la liberación de FSH, se presenta una azoospermia hipergonadotropica reflejada en diagnóstico como una disfunción testicular.
Minerales.
Cuando los niveles de selenio en la dieta son deficientes, se presentan fallas en la formación y maduración espermática. El selenio muestra una gran influencia en la fertilidad del macho afectando a la calidad del semen, el plasma seminal contiene elevadas cantidades de GSH-Px, cuya función es proteger a la membrana del espermatozoide del ataque peroxidativo; además, en la cola del gameto masculino hay un selenopéptido que hace que ante una deficiencia de selenio se produzca una fractura en mitad de la cola del espermatozoide
El esperma de los animales con deficiencia de Se presenta pobre motilidad con características de desarrollo anormal en la cola del esperma. Se ha demostrado que la deficiencia de Se, no solamente precipita el problema en verracos, sino que el esperma deforme, fue menos efectivo en la subsecuente fertilización del Oocito ovulado (Hawkes, et al. 2001).
Artículos relacionados.
