Cuerpo luteo en la vaca

Como la nutrición causa alteraciones del cuerpo lúteo en bovinos

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Como la nutrición causa alteraciones del cuerpo lúteo en bovinos

Rómulo Campos G. MV., DSc. Érika A. Hernández, Zootecnia

En este enlace encontraras los efectos de la nutrición sobre todos los aspectos reproductivos Como la nutrición mejora la fertilidad del bovino

Efectos en el Cuerpo luteo

La estructura funcional se desarrolla a partir de la cavidad folicular después de la ovulación. El cuerpo lúteo está constituido por las células de la teca interna (pequeñas  y  activas  en  la  primera  etapa  de  su  desarrollo)  y  células  de  la granulosa (grandes y activas en la segunda mitad de su desarrollo). Dentro de la anatomía reproductiva de la vaca las características principales de cada tipo celular pueden resumirse de la forma siguiente:

Las células pequeñas son más sensibles a la acción de la LH pues posee una cantidad mayor de receptores biológicamente activos para esta hormona y la respuesta es mediada por el sistema AMPc-adelinato ciclasa.

Las células luteales grandes tienen menos receptores para la LH (la mayor cantidad son para la PGF2α y la PGE2), son las encargadas de la producción de la oxitocina luteal (Bah, et al. 2006; Pipaon, et al. 2003). Contrariamente a las células luteales pequeñas, la producción de progesterona (P4) está controlada parcialmente, por el sistema Ca+2 – Fosfatil inositol-Quinasa C (Pipaon, et al. 2003).

La regulación de la función del cuerpo lúteo es un mecanismo complejo. En ella intervienen factores tróficos y líticos que están presentes en forma concurrente durante todo el ciclo estral y por tanto la estimulación o la inhibición de la síntesis y secreción de P4 depende del balance entre estos factores. (Pipaon, et al. 2003).

Para profundizar aquí sobre el ciclo estral de la vaca 

Dentro de los factores tróficos, los nutrientes juegan un papel de realce sobre la luteolisis y las funciones luteotrópicas, entre estos se puede citar la acción de los siguientes:

Taminas

Deficiencia en beta carotemos.

La Vitamina A es un término genérico que designa a cualquier compuesto con actividad de retinol, el trans retinol, es el compuesto base, su forma aldehído y ácido se denominan retinal y ácido retinoico respectivamente. Por otra parte, la forma activa de la Vitamina A, participa en el mecanismo de la visión, como   11-cis-retinal.

 Adicionalmente, el beta caroteno, considerado una pro-Vitamina A y la única forma en que esta se encuentra en las plantas. En sentido nutricional, la familia de la Vitamina A comprende todos los compuestos que poseen actividad de retinol, incluyendo alrededor de cincuenta carotenoides que poseen actividad de provitamina A, aceptándose que el más activo es el trans-betacaroteno (Torres, et al. 2002).

Las vitaminas que son necesarios para el crecimiento y la producción, lo son también para la reproducción. Las recomendaciones actuales de vitamina A son de 75.000 UI/d durante la lactación y 80.000 UI/d durante el secado.

La suplementación con vitamina A tiene poco riesgo de toxicidad, mientras que su deficiencia puede retrasar la aparición del primer celo, inducir celos silenciosos, aumentar el número de quistes ováricos, reducir los índices de concepción, ocasionar abortos, muertes embrionarias y terneros débiles al nacimiento.

Aunque los mecanismos de acción no están claros, se han descrito mayores secreciones de esteroides ováricos cuando las concentraciones de B-carotenos en el fluido folicular fueron elevadas, concentraciones más elevadas de β-estradiol y vitamina A en los folículos que terminan en ovulación que en aquellos que terminan en atresia (Danskin et al. 2003).

Minerales

El exceso de fósforo se absorbe principalmente en el intestino delgado de los mamíferos a través de un mecanismo de transporte activo dependiente del sodio, el cual es estimulado por la pro-hormona 1,25- Hidroxivitamina D3.

Los rumiantes son capaces de absorber el fósforo dietético en proporciones directas a las cantidades presentes en la ración. Se estima que aproximadamente el 1% del cuerpo animal es fósforo, del cual el 85% esta presente en dientes y tejido óseo.

Los tejidos blandos son capaces de contener entre un 0.15-0.20% de fósforo en forma del fosfoproteínas, nucleoproteínas, fosfolípidos, fosfato creatinina, adenosintrifosfato, glucosa-6-fosfato, etc. A nivel de plasma sanguíneo el fósforo muestra valores de 12.09 mg/dl.

Los valores plasmáticos de fósforo son regulados principalmente por el riñón, observándose un aumento en la excreción urinaria del elemento inorgánico cuando este excede la capacidad de transporte (Alonso, et al. 2006).

El fósforo forma parte de los fosfolípidos, que son importantes en el trasporte de lípidos y su metabolismo, como componente de las membranas celulares. El fosfato forma parte de RNA y DNA, componentes celulares vitales.

Esenciales para la síntesis proteica. El fosfato forma parte de   sistemas enzimáticos como la cocarboxilasa y NAD, por tanto está involucrado en todos los procesos de síntesis y regulación energética, dado que el cuerpo lúteo requiere altas cantidades de energía para la síntesis celular y hormonal, un exceso de fósforo puede bloquear la capacidad renal de su regulación generando un desequilibrio catiónico que descompensa la relación Na:K, ya que deberá excretarse iones fosfato para regular el equilibrio ácido-básico, de esta manera, los procesos celulares en tejidos de alta sensibilidad como el ovario se verán afectados en su función.

Compuestos estrogénicos

Reiterativamente, los fitoestrógenos afectan la estabilidad del cuerpo lúteo. Los compuestos estrogénicos hallados principalmente en leguminosas pertenecen principalmente a tres grupos: isoflavanos, isoflavonas, presentes en el género Trifolium y  prácticamente restringidas a las leguminosas, y cumestanos, que se han  estudiado en la alfalfa  (Medicago sativa) y en Melilotus alba.

Todas las isoflavonas sufren algún grado de transformación en el rumen, siendo el isoflavonoide formononetina, en realidad un  proestrógeno, el único que se activa en el ecosistema ruminal al ser convertido en equol, mientras que las demás son degradadas a productos inactivos (Ramos, et al. 1998).

La alta concentración en sangre del equol frena la retroalimentación sobre la hipófisis mediante la cual se reducen los niveles de FSH para dar paso a la onda ovulatoria de LH, si esta no se da, el cuerpo lúteo obviamente no se formará.

Cuerpo lúteo persistente 

Esta alteración funcional de la estructura ovárica, esta relacionada con una lisis incompleta del cuerpo lúteo, llevando a la presencia de niveles subnormales de progesterona bloqueando la ciclicidad ovárica al frenar la retroalimentación para la acción de los estrógenos durante el proestro y el estro.

Los principales factores asociados a su presentación son lesiones del endometrio que bloquean la producción de prostaglandinas y deficiencias nutricionales, (Grant, 2005; Gordon, 2004), en estas últimas es importante citar:

Minerales

La deficiencia de manganeso en vacas alimentadas con raciones que contengan menos de 22 mg de Mn Kg-¹ MS. parece causar anestro a la vaca o celos silenciosos, retraso en la ovulación, bajos niveles de gestaciones a la primera cubrición y nacimiento de terneros deformes.

La infertilidad se presenta fundamentalmente en los animales que consumen pastos que crecen en terrenos deficientes en manganeso o abonados con gran cantidad de calcita, o que reciben suplementos que contienen cantidades excesivas de calcio.

Por tratarse de un cofactor de las enzimas fosfoglucomutasa, piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato carboxil quinasa, el manganeso tiene una función clave en la gluconeogenesis.

 La  disminución  de  los  niveles  de  manganeso  en  el  útero conlleva una reducida respuesta tisular a la acción de estrógenos, lo que causaría la presencia de celos irregulares y silentes y menor síntesis de prostaglandina llevando a una menor eficiencia en la luteolisis.

Nitratos

Otra  anormalidad  de  tipo  nutricional  que  afecta  los  procesos  luteolíticos generando cuerpo lúteo persistente es la alta concentración de nitratos que mediante procesos de reducción ruminal se convierten en nitritos. Los nitratos se acumulan en forrajes, henos fertilizados con nitrógeno o sometidos a estrés por calor (Hendrix. 2003).

Los efectos del NO3 sobre la fermentación de los carbohidratos por la flora ruminal, estimulan la producción de acetato a expensas de los ácidos grasos glucogénicos.

Los nitritos afectan el intercambio gaseoso por desacople ferroso en la hemoglobina impidiendo una correcta oxigenación de los tejidos. Al no haber intercambio entre oxígeno y CO2 los tejidos retienen la forma carbonada frenando la cadena de electrones y reduciendo su pool energético, de esta manera se obstruye la irrigación en las células de la granulosa, y la síntesis de algunas sustancias como prostaglandinas, produciéndose el cuerpo lúteo retenido.

Estudios realizados han demostrado que aún que la ingestión de nitratos sea    en    bajas    dosis,    lleva    a    problemas    reproductivos    cuando    la metahemoglobinemia alcanza un 30% (es decir, el 30% del Fe+2  de la hemoglobina ha sido convertido a Fe+3).

Energía

Otra causa corriente e importante de alteraciones en la reproducción por causas nutricionales en la vaca, es el fracaso de los sistemas digestivo y hepático para aportar suficiente energía para el mantenimiento, ejercicio, crecimiento, gestación y lactación.

Los problemas de infertilidad pueden tener su origen en la reducida capacidad gluconeogénica. Varios estudios sugieren que en rumiantes el principal factor que regula la insulinogénesis es la glicemia y que el propionato tiene un bajo poder insulinogénico. Por lo tanto bajos niveles de glicemia conducirán a bajos niveles de insulina plasmática ocasionando en forma indirecta alteración en la secuencia gonadotrófica e induciendo la lisis luteal incompleta.

Se conoce muy poco acerca de las vías específicas en las cuales la información acerca del estado nutricional es convertida en señales neuroendocrinas que afectan la secreción de GnRH. Los mecanismos propuestos incluyen los posibles papeles de las hormonas involucradas en el metabolismo intermediario, particularmente insulina.

 Recientemente con el descubrimiento de la leptina se ha abierto un nuevo campo de estudio para las relaciones entre el estado nutricional y la reproducción en la vaca lechera. La leptina se produce en el tejido adiposo y tiene  efectos  sobre  el  consumo  de  energía,  la  deposición  de  reservas,  la liberación de LH y la respuesta a FSH y LH en células hipofisiarias y en células de la granulosa.

La acción gonadotrófica de LH y particularmente de FSH, se conoce que es modulada por otras hormonas y factores de crecimiento. Estos incluyen insulina, GH e IGF-I, los cuales tienen un papel importante en el metabolismo energético intermediario y son nutricionalmente regulados por sí mismos. Se ha observado que tanto la glucosa como los esqueletos carbonados de aminoácidos o insulina e IGF-I pueden modular la tasa de ovulación independientemente de la circulación de concentraciones de FSH por efectos directos en el ovario sobre el desarrollo folicular.

Si se reduce la disponibilidad de fósforo para el metabolismo celular es probable que haya un desequilibrio con el potasio, esto llevaría a un descenso en el flujo de energía. El más evidente de todos es una intervención en la reacción ATP—ADP+ ~P.

Las características propias de los recursos alimenticios sumadas a su utilización inadecuada han originado en las vacas de explotaciones lecheras tipo intensivo, una   serie   de   desbalances   nutricionales   generalizados,   caracterizados   por deficiencia de energía, exceso de proteína cruda y nitratos (NO3-), deficiencias de fibra, de Ca, de Mg y algunas veces excesos de P y K (Galvis, et al. 2001).

Esta problemática se origina en las prácticas irracionales de manejo de las praderas como son la excesiva fertilización y períodos cortos de rotación de praderas, que da lugar a pastos con baja cantidad de materia seca, lo que puede condicionar el consumo de forrajes de cuestionable calidad y favorecer el déficit energético.

 Este déficit de energía al inicio de la lactancia disminuye las concentraciones de hormona luteinizante (LH), ello hace concluir que la alteración ovárica estaría determinada por una alteración de la liberación pulsátil de LH, probablemente por una  liberación  reducida  de  GnRH,  esto  llevaría  a  que  se  presentaran  celos silenciosos y cuerpos lúteos

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