Efecto de la nutrición sobre el ciclo estral en bovinos

Rómulo Campos G. MV., DSc. Érika A. Hernández, Est. Zootecnia

En este enlace encontraras los efectos de la nutrición sobre todos los aspectos reproductivos Como la nutrición mejora la fertilidad del bovino

Ciclo estral de la vaca 

Cualquier alteración en la frecuencia, duración o intensidad del ciclo estral, se considera un trastorno del mismo, cuyos orígenes varían etiológicamente. Los trastornos del ciclo pueden originarse en cualquiera de las partes del eje hipotálamo-hipófisis-ovario (Grant, 2005; Gordon, 2004).

lee el ciclo estral de la vaca

 Puede o no ser de tipo permanente y puede dependiendo de su origen, momento e intensidad cursar con otras alteraciones reproductivas, por ejemplo una retención del cuerpo lúteo, da lugar a prolongación de la fase luteal, altos niveles de progesterona circulante y finalmente puede desencadenar en un quiste luteal o en una metritis. Entre los factores desencadenantes de la falla del ciclo estral se encuentran los factores de origen nutricional entre ellos:

Minerales

La deficiencia de sodio puede ocasionar trastornos del ciclo estral, esto porque las células animales intracelularmente poseen una alta concentración de K y una baja concentración de Na, esta relación puede llegar a 10:1 ó más, con respecto al medio externo. Con esta relación las concentraciones intracelulares están en equilibrio con su medio externo. La absorción y secreción de cationes por la célula para lograr el balance es simultáneo, generado por un sistema de transporte específico llamado “bomba  Na-K”.

Si a nivel celular no existe un balance iónico de K:Na, la mayor prioridad de las células tubulares del riñón es la de lograr nuevamente un balance, el mecanismo de estas células es la de la reabsorción del ión que se encuentre en exceso en agua, disminuyendo la cantidad de este en el liquido para mantener las funciones en equilibrio dinámico.

Los desequilibrios no compensados a nivel celular o renal, llevan a alteraciones en la conductividad nerviosa por alteración de la bomba de transmisión eléctrica. El ciclo estral se altera por disminuir la expresividad de los signos comportamentales de estro, que son producidos por concentraciones crecientes de estrógenos pero con alta necesidad de adecuación nerviosa para la exhibición corporal del celo y la aceptación de la monta.

El potasio, en particular desempeña un papel clave como cofactor en ciertas interacciones enzimáticas que incluyen la transferencia de energía, la síntesis de proteína y el metabolismo de carbohidratos, en especial en los sistemas en que participa el ADP, las hexoquinasas y la anhidrasa carbónica.

El sodio a su vez, es el principal catión extracelular, regula el equilibrio hídrico en el organismo y la mecánica de fluidos, de esta forma regula la presión osmótica y el intercambio acuoso en los tejidos. Debido a esta función, uno de los factores importantes del flujo Na:K es el riñón, el cual es controlado por la aldosterona, principal hormona reguladora de la absorción de sodio y la excreción de potasio.

Cualquier desequilibrio en la relación Na:K, afectará el ciclo estral, de manera directa e indirecta, a través de la alteración en la síntesis de proteínas y de la pérdida de la regulación hídrica, factor importante por las secreciones que deben acompañar las manifestaciones de celo.

La deficiencia de cobalto genera un efecto biológico determinado por su presencia en la molécula de la vitamina B12, la cual regula la hematopoyesis (Activa la síntesis  de  protoporfirina)  y  afecta  el  metabolismo  del  nitrógeno  y  de  los carbohidratos.

 La vitamina B12 actúa como una coenzima de la transmetilación (síntesis de la glutamato mutasa, metil-malonil-CoA-mutasa, diol-dehidratasa y reducción de ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos, isomerización de a-lisina, etc). Especialmente en rumiantes la reacción mutasa de la metilmalonina-CoA esta relacionada con el metabolismo del acido propiónico y por tanto de la síntesis de glucosa y el equilibrio energético.

 El cobalto esta también  involucrado en la carboxilación del propionil-CoA a metil-malonil-CoA y la isomerización de este último  a  succinil-CoA.  El  metabolismo  del  ácido  propiónico  tiene  lugar  en  el hígado y este se reduce al no poderse convertir el metil-malonil en succinil-CoA, impidiéndose su paso a oxalacetato y a glucosa generando una relación inversa entre los niveles de energía y proteína; causando un descenso de GnRH la cual afecta negativamente la liberación de LH, a su vez crea un aumento en la FSH.

Esto produce una anovulación y por consiguiente ausencia de un ciclo estral verdadero (Danskin, et al. 2003).

La deficiencia de cobre genera indirectamente molibdenosis, durante ésta, tanto el macho como la hembra son infértiles o subfértiles, pero en general, los trastornos surgen no por molibdeniosis sino por hipocuprosis condicionada por exceso de molibdeno en los pastos y de sulfatos en el agua de bebida (Brem,2002).

Esto lleva a la formación de tiomolibdato en el rumen, el que se combina a su vez con el cobre para formar tiomolibdato de cobre, sal muy insoluble. El tiomolibdato presente formado en exceso y que no encuentra cobre suficiente, contribuirá a producir diarrea, limitando aún más la absorción de cobre.

La interferencia más importante del molibdeno se da en el proceso metabólico del cobre, al interferir su actividad enzimática. El molibdeno actúa sobre el complejo sulfuro-oxidasa   hepático.

La   enzima,   que   interviene   en   la   oxidación   de metabolitos sulfurados, ve reducida su actividad en presencia de altos tenores de molibdeno, especialmente cuando la cantidad de cobre es baja. De ello resulta la formación de sulfuro de cobre, muy insoluble y por lo tanto, poco o nada utilizable por células y tejidos (Gerardo & Bouda, 2001).

El exceso de molibdeno en los pastos o en el agua de bebida reduce la cantidad de cobre en el hígado, pero para una dosis dada de molibdeno, esta reducción es directamente proporcional al aumento de los sulfatos en la ingesta, porque sólo en presencia de sulfatos el molibdeno ejerce su acción limitante.

El mejor modo de tratar la molibdenosis y la acción de los sulfatos sobre el cobre, es aumentar la cantidad de cobre disponible por los animales, ya sea por vía bucal o parenteral. De este modo, se producen aumentos en la cupremía y en la ganancia de peso. Es conveniente, al realizar esto, efectuar un control de los resultados mediante la observación clínica, pesadas de los animales y análisis de cobre en sangre. Esto permitirá establecer las dosis óptimas para cada establecimiento o potrero y efectuar un estudio económico de la suplementación (Bavera, et al. 2002).

Relación Energía:Proteína

En relación con el aumento del consumo de proteína cruda o de deficiencia de energía, aumenta la urea en sangre y produce toxicidad tisular, afectando el endometrio y disminuyendo la producción de prostaglandinas, que son las encargadas de lisar el cuerpo lúteo, que de no lisarse provoca un ciclo estral largo. La situación puede explicarse a nivel del eje hipotálamo-hipófisis, en el cual, bajos niveles   de glucosa inhiben la secreción de GnRH y ocasionan disminución de la pulsatilidad de la LH, ya sea por acción directa o mediada a través de las ß-endorfinas.

Otro factor que afecta el crecimiento folicular es la nutrición específicamente la perdida de la condición corporal de la vaca, cuando se pierde de 22 a 24 % de Peso Corporal, los animales que pierden condición entran en anestro de la vaca (Danski, et al. 2003).

Fitotoxicidad.

Finalmente, un factor adicional que induce alteración de la ciclicidad estral son los fitoestrógenos, plantas con altos contenidos de Isoflavonas que tienen en el organismo animal una acción estrogénica. Los fitoestrógenos están ampliamente difundidos, en el trébol, alfalfa, maíz y pastos de cultivo intensivo.

Los fitoestrógenos son distintos de los estrógenos producidos por el animal, pero su acción es idéntica sobre los receptores del tracto reproductivo; Su metabolización y excreción es distinta (por ejemplo desmetilización) y su excreción renal a través de  glucoronosidos,  así  mismo  la  formación  de  esteres  sulfatos  en  el  tejido hepático es menor, acumulándose en circulación y alterando la duración de la fase estrogénica del ciclo, esto lleva a la ninfomanía de las vacas y con ella la perdida de la función reproductiva.

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